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糖基化终末产物在眼部疾病中的作用
糖基化终末产物(AGEs)是由还原糖的醛或酮幕与蛋白质、脂质或核酸的氨基发生复杂的化学反应生成的终产物,是糖尿病并发症与年龄相关性疾病发生发展的重要因素.目前,AGEs在眼部的致病作用日益受到重视.研究表明,循环血中沉积在眼部的AGEs以及眼组织中的长寿蛋白糖化形成的AGEs与其受体相互作用,导致了糖尿病和年龄相关的角膜病变、晶状体混浊、玻璃体液化、视网膜病变,终严重威胁视力.就AGEs在糖尿病和年龄相关性眼病中的作用进行综述.
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谷胱甘肽对糖基化终末产物环境中人脐静脉内皮细胞前列环素和内皮素-1分泌的影响
目的：了解谷胱甘肽(GSH)对糖基化终末产物(AGE)环境中人脐静脉内皮细胞(HUVEC)前列环素(PGI2)和内皮素-1(ET-1)分泌的影响。方法：分别用含M199培养基、含AGE(0.8g/L)的M199培养基、含GSH(6mmol/L)的M199培养基及含AGE(0.8g/L)和GSH(6 mmol/L)的M199培养基培养HUVEC，培养24、48、72 h后测定各组细胞中PGI2和ET-1的分泌量。结果：AGE可显著降低HUVEC的PGI2分泌量(24、48、72 h时的FAGE=61.58l，142.07l和98.203，P均＜0.001)，升高ET-1分泌量(24、48、72 h时的FAGE=22.927，63.229和26.962，P均＜0.001)；GSH可拮抗上述作用[(PGl2：48、72 h时的F交互=8.12l和6.857，P均＜0.05；ET-l：48、72 h时的F交互=105.892和49.257，P均＜0.001)]。结论：GSH可减轻AGE对血管内皮细胞的损伤。
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虎杖总蒽醌对糖尿病肾病模型小鼠肾皮质AGEs与RAGE水平的影响
目的：观察虎杖总蒽醌对糖尿病肾病（DN）肾脏皮质糖基化终末产物（AGEs）、糖基化终末产物受体的（RAGE）影响。方法：运用链脲佐菌素制作DN模型,将成模NH小鼠随机分为模型组,开搏通组,虎杖总蒽醌高、中、低剂量组（每组17只）,另外选取17只NH小鼠作为正常对照组。运用荧光法、免疫组化法分别观察小鼠肾脏皮质AGEs、RAGE水平的变化。结果：与正常对照组相比,模型组组小鼠肾皮质AGEs水平明显升高,而高、中剂量虎杖总蒽醌组肾脏皮质AGEs水平明显下降（F=15.200,P〈0.001）;模型组小鼠肾皮质RAGE的表达高于正常对照组,而高、中剂量虎杖总蒽醌组较模型组降低,差异具有统计学意义（F=12.485,P〈0.001）。结论：AGEs、RAGE与DN形成有关;虎杖总蒽醌能够降低DN小鼠肾皮质AGEs水平,抑制肾RAGE的表达。
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糖基化终末产物对非ST段抬高急性冠脉综合征患者预后的影响
目的 观察糖基化终末产物(AGEs)对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)患者预后的影响.方法 选取2014年11月至2015年5月于郑州大学第一附属医院收治的NSTEACS患者83例,根据AGEs平均值分为AGEs高水平组与AGEs低水平组.记录1 a后两组患者主要不良心血管事件(MACE)的发生情况,进行Kaplan-Meier分析.将GRACE评分与AGEs水平纳入Cox分析.结果 AGEs高水平组与AGEs低水平组的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);AGEs高水平组患者的MACE事件发生率高于AGEs低水平组,差异有统计学意义(P<0.05).多变量Cox比例风险回归分析表明, AGEs水平与NSTEACS患者发生MACE事件相关(HR=1.027;95% CI: 1.005~1.049;P=0.046).结论 血浆糖基化终末产物(AGEs)水平可以作为非ST段抬高急性冠脉综合征患者的独立预测指标,随着AGEs水平的升高,MACE事件的发生率也会升高.
关键词： 糖基化终末产物 非ST段抬高急性冠脉综合征 MACE GRACE评分 -
糖尿病微血管病变的发病机制和治疗研究进展
糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,糖尿病微血管病变是糖尿病为常见和严重的慢性并发症,是糖尿病致死致残的主要原因之一,严重影响糖尿病患者的生存质量.糖尿病微血管病变的发病机理复杂,传统观点认为主要有多种生化代谢紊乱:如多元醇通路活性增高、蛋白糖基化终末产物(AGEs)形成增加、蛋白激酶C(PKC)激活、己糖胺通路活性增高、氧化应激增加等;脂质代谢紊乱,血液动力学改变,细胞因子与多肽生长因子、遗传等也参与了糖尿病微血管病变的发病过程.
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糖尿病大鼠糖化血清蛋白与AGEs的相关性及中药的干预作用
目的 探究糖尿病大鼠糖化血清蛋白与糖基化终束产物( AGEs)的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组,氨基胍组,中药低、中、高剂量组.并设正常对照组.检测糖尿病大鼠糖化血清蛋白及AGEs含量的变化及益气活血通络中药对其的影响.结果 糖尿病大鼠糖化血清蛋白及AGEs含量明显升高,二者呈正相关.结论 糖尿病大鼠糖化血清蛋白与AGEs的生成具有相关性,益气活血通络中药对二者具有改善作用,从而防治糖尿病.
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氧化应激与糖尿病肾病
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是常见的糖尿病微血管并发症之一.Banting奖获得者Brownlee提出了糖尿病并发症的统一机制学说,认为经典的糖尿病并发症的多元醇途径、糖基化终末产物(AGE)途径、蛋白激酶C(PKC)途径和氨基己糖途径均是高糖环境下线粒体呼吸链中氧自由基生成过多的结果,即高糖损伤的共同基础是氧化应激[1].氧化应激是指氧化物,如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)生成过多,抗氧化物生成不足,促氧化与抗氧化之间失去平衡导致的组织损伤[2].抗氧化系统,一类是非酶抗氧化系统,包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α-硫辛酸等;另一类是酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等[3].
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AGEs培养的人肾小球系膜细胞中二氢叶酸还原酶及O-2水平
目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMCs)中二氢叶酸还原酶(DHFR)和超氧阴离子(O-2)水平的影响.方法:在HMCs中加入5.6mmol/L葡萄糖(正常对照组)和200mg/L AGEs(AGEs组),平行培养48h后,采用Western blotting检测两组DHFR蛋白含量,采用二氢乙啶(DHE)法检测两组 O-2的水平.结果:与正常对照组比较,AGEs组DHFR蛋白表达显著下调(P<0.05),O-2水平显著上调(P<0.01).结论:AGEs诱导HMCs产生的O-2可能通过下调DHFR蛋白水平影响四氢生物喋呤(BH4)的生物补救合成途径,导致BH4减少而加重糖尿病肾病(DN)的氧化应激.
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糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响
大量证据表明,内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)构成重要的内生系统,以保持血管内皮的完整性和血管内环境的稳定,而EPCs数量的减少也可以预测心血管疾病的发生.研究显示,包括冠状动脉疾病、心衰、高血压和糖尿病等心血管病患者的EPCs数量较少,功能降低.因此,对氧化应激导致EPCs数量和功能异常的机制研究将为探讨心血管疾病的发病机制提供独特的视角,并为临床治疗提供新的靶点.
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糖基化终末产物、氧化应激和糖尿病肾脏病
糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是引起慢性肾脏病常见的原因.据世界卫生组织预测,2030年全世界的糖尿病人口数将达到3.7亿[1],但是,对于血糖或血压的强化治疗很难维持,而且可能增加低血糖和低血压的风险.糖尿病所致的慢性肾脏病人数仍在增加,所以,对于探索新的治疗方法十分必要.高血糖可导致新陈代谢和血液动力学方面的变化,包括糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成增多、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的增强和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、多元醇旁路、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化[2].许多证据表明,AGEs与存在于各细胞表面的特异受体分子(receptor for AGEs,RAGE)结合,使细胞内产生大量的ROS,导致细胞内的氧化应激,可引起血管炎和血栓形成,在糖尿病血管并发症的发病机制中发挥重要作用[3].在本文中,我们将回顾AGE-RAGE-氧化应激系统在DKD中的病理学角色及其干预措施.
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晚期糖基化终末产物通过Wnt/β-catenin信号通路调控足细胞自噬和迁移
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导Wnt/β-catenin信号通路活化对足细胞自噬和迁移的影响.方法 将小鼠永生化肾足细胞系分为牛血清白蛋白组(100 mg/L BSA)、糖基化终末产物组(100 mg/L BSA-AGEs)和糖基化终末产物+DKK-1组(100 mg/L BSA-AGEs+100 DKK-1 mg/L),以未加干涉的正常足细胞为对照组.Western blot检测足细胞β-catenin蛋白、自噬膜蛋白微管相关蛋白轻链3-II(LC3-Ⅱ)以及自噬底物p62蛋白表达水平,免疫荧光观察足细胞自噬情况,ELISA检测细胞上清液中Nephrin蛋白含量,划痕试验检测足细胞迁移能力.用AGEs和AGEs+RAGE(糖基化终末产物受体)中和抗体处理足细胞系,Western blot检测足细胞 β-catenin蛋白的表达.结果 与对照组相比,AGEs组p-β-catenin、p62表达升高(P<0.05),LC3-Ⅱ 表达降低(P<0.05).AGEs+DKK-1组p-β-catenin、p62蛋白表达较AGEs组降低,LC3-Ⅱ 表达升高(P<0.05),但与对照组比较差异无显著性(P>0.05).BSA组各指标与对照组均无显著性差异(P>0.05).免疫荧光检测发现AGEs组足细胞中LC3荧光强度较对照组明显减弱,AGEs+DKK-1组较AGEs组LC3荧光强度增强,BSA组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).AGEs组细胞培养上清中Nephrin含量较对照组明显降低(P<0.05),AGEs+DKK-1组较AGEs组升高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05),BSA组与对照组差异无显著性(P>0.05).与对照组相比,AGEs组足细胞迁移能力降低(P<0.05),AGEs+DKK-1组、BSA组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).AGEs+RAGE中和抗体处理的足细胞 β-catenin蛋白水平较AGEs组显著降低(P<0.05).结论AGEs通过RAGE激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制足细胞自噬和迁移能力,可能是糖尿病患者足细胞损伤机制之一,在糖尿病肾病的发生和进展中发挥重要调控作用.
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维生素E和氨基胍在糖尿病肾病治疗中的协同作用
目的 探讨维生素E和氨基胍在糖尿病肾病(DN)治疗中的协同作用.方法 ①以一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病加维生素E治疗组、糖尿病加氨基胍治疗组、糖尿病加维生素E加氨基胍治疗组;②观察1、2、4、8、12、16周时各组大鼠24 h尿白蛋白排泄率(UAER),16周时各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及肾组织病理改变情况;③观察各组大鼠16周时肾小球活性氧(ROS)聚集情况以及肾间质8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)表达情况.结果 与糖尿病组比较,维生素E治疗组在2周时UAER明显下降,但在4、8、12、16周时两组比较无统计学意义;氨基胍治疗组和两药合用组则在包括2周以后的各时间点UAER均较糖尿病组明显下降,且两药合用组IJAER下降更明显.16周时各组间BUN、SCr差异无统计学意义.16周时糖尿病组大鼠肾小球系膜区增宽,系膜基质聚集;维生素E治疗组肾组织病理无改善,氨基胍治疗组略有改善,而两药合用组则有明显改善.16周时糖尿病组大鼠肾小球ROS聚集,肾间质8-OHDG表达增强,维生素E组肾组织ROS聚集和8-OHDG表达未减轻,氨基胍治疗有一定程度减轻,两药合用组肾组织:ROS聚集和8-OHDG表达则明显减轻.结论 维生素E和氨基胍在DN的治疗中具有协同作用,而这一协同作用可能通过协同抗氧化来实现.
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冠心病并代谢综合征患者血清糖基化终末产物的水平及其临床意义
目的:研究冠心病并代谢综合征(MS)患者血清糖基化终末产物(AGE)含量的变化及其临床意义.方法:选择单纯MS患者(A组)32例,单纯冠心病患者(B组)36例,冠心病并MS患者(C组)39例和正常对照(D组)28例.对所有受试者测量其身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC);测血脂、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)、AGE;计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行比较.结果:A、B、C组患者的FIN、HOMA-IR、AGE均高于D组,C组的HOMA-IR、AGE分别高于A、B组.直线相关分析显示,HOMA-IR与BMI、WC、TG、FBG、FIN和AGE呈正相关,与HDL呈负相关.结论:冠心病并MS患者AGE的表达异常升高.
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危重症应激性高血糖患者血清sRAGE水平及相关影响因素研究
目的:观察可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)在危重症应激性高血糖患者中的表达,并探讨影响sRAGE表达的相关因素.方法:采用酶联免疫技术(ELISA法)测定57例危重症患者和25名健康体检者血清sRAGE及AGEs浓度,分析sRAGE与其它临床指标的相关性.结果:危重症患者血清sRAGE浓度及AGEs浓度均显著高于正常对照组(P＜ 0.05);Pearson相关分析及Logistic回归分析显示血清sRAGE浓度与AGEs浓度呈显著正相关(P＜0.01),但不是28d预后的影响因素(P＞0.05).结论:危重症患者血清sRAGE表达升高,可能与危重症患者糖基化终末产物水平升高有关,但不是影响危重症高血糖患者预后的因素.
关键词： 可溶性糖基化终末产物受体 糖基化终末产物 危重症 -
糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞功能的机制
目的 探讨糖基化终末产物(AGEs)对间充质干细胞(MSCs)增殖和迁移能力的影响及其机制.方法 体外培养SD大鼠MSCs,流式细胞术鉴定阳性指标(CD29和CD90)和阴性指标(CD34和CD45).噻唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量(0、25、50、100、200 mg/L) AGEs-牛血清白蛋白(BSA)在刺激不同时间(6、12、24h)后MSCs增殖变化.采用Wound-healing划痕实验检测不同剂量(0、25、50、100、200 mg/L) AGEs-BSA刺激骨髓间充质干细胞24h后的迁移能力.荧光染色拍照测定AGEs-BSA(200 mg/L)刺激12、24h后细胞内活性氧(ROS)累积情况.结果 200 mg/L AGEs-BSA刺激6、12、24 h MSCs增殖能力显著下降,分别为81.22％、80.53％、51.50％,AGEs-BSA抑制细胞增殖呈时间和剂量依赖性.200 mg/L AGEs-BSA刺激24h迁移能力下降[(0.012 ±0.006) μm/min比(0.022±0.002) μm/min,P＜0.01].同时,细胞内的ROS在AGEs-BSA刺激下大量累积.结论 AGEs-BSA刺激下通过其受体导致细胞内ROS累积,从而抑制细胞增殖和迁移能力.
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Nrf2激活对AGEs诱导大鼠海马损伤的抗炎、抗氧化保护作用
目的 探讨核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid derived 2-related factor 2,Nrf2)激活剂莱菔硫烷(sulforaphane,SFP)对糖基化终末产物(advanced glycation products,AGEs)诱导大鼠海马氧化应激损伤和炎症反应的保护作用及其机制.方法 40只Wistar大鼠被随机分为4组:生理盐水组(Control 组)、SFP对照组、AGEs组和SFP组,给予AGEs组及SFP组大鼠双侧海马立体定向注射AGEs 5μL,造成AGEs组大鼠海马损伤,Control组及SFP对照组注射等量的生理盐水作为对照;造模前1周给予SFP组和SFP对照组大鼠5 mg· kg-1·d-1SFP腹腔注射,连续4周,AGEs组及Control组则同时给予同体积的生理盐水,造模结束后3周进行Morris水迷宫实验,测定大鼠逃避潜伏期及穿越平台次数;生化试剂盒检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平;ELISA和Western blot法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-1β(Ⅱ-1β)的表达水平.结果 与Control组比较,AGEs组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少;海马氧化应激及炎症反应水平明显升高.SFP组较AGEs组逃避潜伏期显著降低、穿越平台次数明显增加;海马组织抗氧化系统水平升高;炎症因子表达减少.结论 SFP作为Nrf2激动剂,能改善AGEs引起的氧化应激和炎症反应,具有神经保护作用.
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糖基化终末产物对SH-SY5Y细胞内质网应激的影响
目的 研究糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)内质网应激的影响,探讨AGEs在AD发病中的可能机制.方法 以糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)分别处理SH-SY5Y细胞0、12、24、48 h,蛋白质免疫印迹法检测内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78、p-eIF2α、Caspase-12的表达水平.再将细胞随机分为正常对照组(NC组)、牛血清白蛋白对照组(BSA组)、AGE-BSA组、AGE-BSA+抗RAGE中和抗体组(RAGE-Ab组)、AGE-BSA+α-硫辛酸组(ALA组)、AGE-BSA+NADPH氧化酶抑制剂DPI组(DPI组).蛋白免疫印迹法半定量检测各组细胞ERS相关蛋白表达水平变化,同样处理后用免疫荧光染色观察GRP78、p-eIF2α表达水平,应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测各组细胞活性氧 (ROS) 水平.结果 AGE-BSA处理细胞24 h后免疫蛋白印迹可见GRP78、p-eIF2α出现表达高峰,同时荧光染色可见两者高水平表达,48 h后Caspase-12表达水平显著升高,且ROS水平达到 NC 组的6.95倍.与AGE-BSA组相比,RAGE-Ab组、ALA组、DPI组的 ROS 水平都有不同程度的降低(P＜0.01),同时GRP78、p-eIF2α、Caspase-12的表达水平均有明显下调(P＜0.01或P＜0.05).结论 AGEs可诱导SH-SY5Y细胞ROS产生,并通过启动氧化应激及内质网应激对细胞造成损伤.
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糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响
目的 通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达以及β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影响.方法 以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组.用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA 的佳干预时间及浓度.用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况.结果 不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72 h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,(P＞0.05);不同蛋白浓度的AGEs-BSA(＞50 μg/ml)处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加(P＜0.05),预先用抗RAGE中和抗体(1∶100)1 h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少(P＜0.05),但仍高于BSA组(P＜0.05).结论 糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加.通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成.
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糖基化终末产物对人牙周膜干细胞增殖及相关基因HSG、cyclinD1表达的影响
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对人牙周膜干细胞(HPDLSC)增殖能力以及增殖相关基因HSG、cyclinD1的影响.方法:体外组织块法和有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞;成骨、成脂诱导牙周膜细胞,对其进行干细胞鉴定;将培养出的牙周膜干细胞与不同浓度的AGEs共培养,MTT检测不同浓度下牙周膜干细胞增殖的改变;实时定量聚合酶链反应(real time PCR)检测AGEs刺激后HSG、cyclin D1表达的改变.结果:牙周膜细胞成骨诱导21 d后茜素红染色出现钙化结节;成脂诱导21d后油红O染色出现脂滴;MTT显示不同浓度的AGEs对HPDLSCs增殖能力的影响有所差别,高浓度(100 mg/L,200 mg/L)明显抑制HPDLSCs的增殖,差异有统计学意义(P＜0.05),低浓度(1 mg/L,10 mg/L)对HPDLSCs的增殖能力影响不大,差异无统计学意义;Real time PCR结果显示:AGEs(100 mg/L)刺激3d后HSG mRNA表达水平较对照组升高、cyclinD1 mRNA的表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:高浓度的AGEs能抑制人牙周膜干细胞的增殖并能改变HSG、cyclinD1 mRNA的表达.
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糖基化终末产物对小鼠骨髓间充质干细胞增殖及相关基因P27、cyclinD1的影响
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖能力以及相关基因P27、cyclinD1的影响.方法:全骨髓法培养小鼠骨髓间充质干细胞;成骨、成脂诱导骨髓间充质细胞,对其进行干细胞鉴定;将培养出的骨髓间充质干细胞与不同浓度的AGEs共培养,MTT检测不同浓度下骨髓间充质干细胞增殖的改变;实时定量聚合酶链反应(Real time PCR)检测AGEs刺激后P27、cyclin D1表达的改变.结果:小鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导21d后茜素红染色出现钙化结节;成脂诱导21 d后油红O染色出现脂滴;MTT显示不同浓度的AGEs(10、50、100、200 mg/L)均能抑制BMSCs的增殖差异有统计学意义(P＜0.05),且随着浓度的增加抑制越明显;Real time PCR结果显示:AGEs(50 mg/L)刺激3d后P27 mRNA的表达水平较对照组升高,cyclinD1 mRNA 的表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AGEs能抑制小鼠骨髓间充质干细胞的增殖并能改变P27、cyclinD1 mRNA的表达.
关键词： 糖基化终末产物 小鼠骨髓间充质干细胞 增殖
