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改进dUTP缺口末端标记技术法的操作体会
通过对多种石蜡组织切片运用dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡,在进行前期处理、冲洗、减少非特异性染色、蛋白酶K消化时间、显色、复染、封片等方面总结了一定经验.
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朱砂七总蒽醌抗肿瘤的实验研究
目的:研究朱砂七总蒽醌的体内外抗肿瘤作用.方法:通过朱砂七总蒽醌对S<,180>、和H<,22>荷瘤小鼠瘤重的研究,观察朱砂七总蒽醌的体内抗肿瘤作用.应用MTT法检测朱砂七总蒽醌对HL-60细胞的生长抑制作用,Giemsa染色法从形态上观察朱砂七总蒽醌对HL-60细胞凋亡的影响.结果:朱砂七总蒽醌具有抑制小鼠肿瘤S<,180>和H<,22>的作用,抑制率在40%以上,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);朱砂七总蒽醌能明显抑制HL-60细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50)为3.2mg/mL;形态学观察显示朱砂七总蒽醌作用HL-60细胞后,可见典型的凋亡细胞的形态学特征.结论:朱砂七总蒽醌在体内对小鼠肿瘤S180和}王22均有抑制作用;体外试验证实:能抑制HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一.
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宫内缺氧对神经元、神经胶质细胞影响的研究进展
宫内缺氧引起程序性脑细胞调亡、神经元退行性变、神经元丢失、神经递质含量改变、神经胶质细胞增生、神经干细胞(NSCS)增殖、髓鞘形成减少等.宫内缺氧也引起脑源性神经营养因子、神经营养素-3和碱性成纤维细胞生长因子减少.上述变化可能与宫内缺氧引起新生儿缺氧缺血性脑病发病机制有关.
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骨骼肌缺血再灌注损伤的机制
目的:对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述.资料来源:应用计算机检索MEDLINE、CBM、CNKI数据库及手工检索1998-01/2006-11期间的相关文献.中文检索词包括"骨骼肌,缺血再灌注损伤,发病机制";英文检索词有"Skeletal muscle","ischemia and reperfusjon injury","oxygen free radical","calcium overioad"和"neutrophil".资料选择:共收集到相关文献300篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要.选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤机制相关的文献.排除重复性研究.资料提炼:共得到符合纳入条件的文献55篇,排除145篇.选择其中30篇进行分析,英文24篇,中文6篇.资料综合:骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介入而变的十分复杂,目前主要以氧自由基学说,钙超载学说和中性粒细胞学说为主,同时也注意到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用.结论:氧自由基学说,钙超载学说,中性粒细胞学说,一氧化氮,细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中起着重要作用.
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Smac/DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤
缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.
关键词： Smac/DIABLO 凋亡抑制蛋白 细胞调亡 肾脏 缺血再灌注性损伤 -
紫外线致大鼠角膜上皮细胞凋亡的研究
目的:探讨紫外线对角膜的损伤机制中是否有细胞凋亡的存在.方法:用400μw/cm2的紫外线照射大鼠角膜,取下后迅速固定,作石蜡切片,然后用原位末端标记技术(ISEL)检测凋亡的细胞.结果:照射5min组与对照组无明显差异(p＞0.05),而照射15min组与对照组及照射5min组均有明显差异(p＜0.001).结论:紫外线照射大鼠角膜,经过一定的潜伏期后,可以诱导其上皮细胞凋亡.
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羊膜对多形核白细胞调亡的影响
目的:探讨羊膜对多形核白细胞凋亡的影响,同时比较新鲜羊膜和保存羊膜对其影响的差异,以初步揭示羊膜移植减轻炎症等作用的有关机制.方法:先将新鲜羊膜和保存羊膜进行组织块培养2天后收集条件培养基,然后将其加入已分离好的多形核白细胞中继续进行培养(DMEM培养基作对照组),培养后6、9、12、15小时分别应用Dapi荧光染色和流式细胞仪的方法进行凋亡的研究.结果:每组在各时间点均可见到凋亡细胞,凋亡细胞的数量(流式细胞仪)随时间的延长而逐渐增多.新鲜羊膜组、保存羊膜组和对照组在6、9、12、15小时多形核白细胞的凋亡百分比分别为17.3%、24.4%、29.8%、37.1%,16.2%、20.1%、23.7%、27.7%和10.2%、13.7%、21.1%、26.4%.统计学上三组间的差异具有显著性(组间差值t检验,P1＜0.01,P2＜0.01,P3＜0.01).结论:羊膜可以促进多形核白细胞的凋亡,进而影响其功能的变化,从而减轻炎症和阻止眼表面基质的溶解.新鲜羊膜比保存羊膜更能促进其凋亡,这提示其可以发挥比保存羊膜更加强大的效果.
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几种中药对青光眼视网膜节细胞的保护作用
青光眼目前是全世界第二位的致盲眼病,其特点为视神经萎缩和视野缺损;目前认为其病理基础是视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的不断丢失及其轴突数目的不断减少.长期以来,一直认为病理性眼压增高是青光眼发病的唯一原因,随着对青光眼损害的不断研究,目前认为病理性高眼压和/或视网膜缺血共同成为青光眼病变的始动原因.由于眼内压升高和/或视网膜缺血,造成一系列链式反应,形成视网膜节细胞层内神经营养因子的减少、视网膜和玻璃体内谷氨酸浓度升高、视网膜节细胞内钙离子超载、一氧化氮(nitric oxide, NO)和自由基的增加,这些都直接或间接地造成视网膜节细胞调亡的发生.
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维生素D与免疫调节和人类疾病关系研究进展
维生素D属于固醇类化合物，在体内，经过肾的活化，成为活化形式-1，25（ OH）2D3（1，25-di-hydroxyvitamin D3，1，25-二羟维生素D3）。它可以调节体内钙磷代谢，帮助骨骼和牙齿的形成，人体在缺乏维生素D时，容易患佝偻病和骨质疏松等钙磷代谢疾病。人体对维生素D的吸收和转化，一方面是通过肠道，另一方面，还有赖于紫外线对皮肤的照射（维生素D的转化是在皮肤发生的）。近年来维生素D被证实具有更为广泛的生物学效应，包括抑制多种类型细胞的增殖，诱导细胞调亡和分化，调节机体免疫系统的功能等。 Michael等研究发现，身体中的大多数组织及细胞都存在维生素D受体，把循环中的1，25（OH）D转化为有活性的1，25（OH）2D3的转化酶，为这个维生素的功能提供了一些新的观点，它在降低一些慢性疾病发生率方面扮演着重要的角色，其中包括常见的肿瘤、自身免疫性疾病、传染性疾病、心脏病等［1］。相关研究表明1，25（ OH）2 D3可抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞分化，有不少研究发现1，25（OH）2D3及其类似物对前列腺癌、乳腺癌、皮肤癌及肺癌等均有抑制增殖、促进凋亡的作用，与其它抗肿瘤药物具有协同作用，阻止肿瘤生长及转移。本文就近年来维生素D在免疫调节和疾病治疗研究中的新进展进行如下综述。
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丁苯肽软胶囊对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经元凋亡相关蛋白bcl-2,caspass-3表达的影响
目的 观察丁苯肽软胶囊(商品名:恩必普,NBP)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经调亡相关蛋白bcl-2;Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为缺血对照组、NBP大、中、小剂组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bei-2、Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果 在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P<0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05);NBP大、中剂量组有一定的量效关系.结论 NBP可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
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Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义
目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12 h、1周和3周组.除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15 mg·kg~(-1)体重),并于给药后12 h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达.结果:免疫组化结果显示,注射Isp后12 h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12 h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12 h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组(P<0.05).RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2 mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠(P<0.05);与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高(P<0.05).结论:心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用.
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细胞凋亡对乳腺癌预后影响的实验研究
目的:探讨乳腺癌细胞凋亡的发生情况及对预后的影响.方法:初发乳腺癌的石蜡组织切片共78例,运用末端标记法检验细胞凋亡,计算凋亡细胞占肿瘤细胞的百分比,求得凋亡指数.结果:细胞凋亡的凋亡指数平均为3.271,同淋巴结的转移度、P53蛋白有明显相关(P＜0.01).10年生存率凋亡指数高的预后良好,在多变量分析中,细胞凋亡不能作为独立的预后因子来预测乳腺癌的预后.结论:细胞凋亡是乳腺癌发生发展中的一种现象,对乳腺癌的预后有影响,但在乳腺癌预后因子中只有淋巴结的转移度可以预测乳腺癌的预后.
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Survivin基因和蛋白的分子生物学研究进展
Survivin是凋亡抑制蛋白(IAP)家族新成员,是迄今发现的作用强的凋亡抑制因子,其结构在IAP家族中是非常独特的,含有单一的杆状病毒IAP重复序列(BIR),而末端不含有环状结构.Survivin在人类多种肿瘤组织中过表达,而在分化成熟的组织中不表达.它通过干扰有丝分裂仿锤体的形成而调节周期G2/M,通过抑制caspase-3和caspase-7的活性而抑制细胞凋亡.在肿瘤的形成中,Survivin表达与细胞凋亡呈负相关,而与细胞增殖和血管生成呈正相关.Survivin通过抑制细胞凋亡使癌症患者预后差且生存率降低.因而Survivin有望成为肿瘤诊断和治疗的新靶点.
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非小细胞肺癌组织中核因子-κB-p65mRNA及基质金属蛋白酶-1的表达及其与肿瘤转移的相关性
目的 探讨核因子-κB-p65 (Nuclear factor-κB-p65,NF-κB-p65)与基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteases-1,MMP-1)在非小细胞肺癌(Non-small cell lungcancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移、凋亡的相关性.方法 收集50例手术切除的NSCLC组织及15例癌旁正常组织标本,RT-PCR法检测NSCLC及癌旁正常组织中NF-κB-p65 mRNA的表达,免疫组化法检测MMP-1蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果 NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA的表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.05)；在腺癌组织中的表达量显著高于鳞癌组织(P＜0.05)；NSCLC组织中MMP-1蛋白阳性率显著高于癌旁正常组织(P＜0.01)；NF-κB-p65 mRNA和MMP-1蛋白的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、病理类型有关(P＜0.05或＜0.01),与年龄、性别无关(P＞0.05)；直线相关分析发现,NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA与MMP-1蛋白的表达相关；NSCLC组织中的细胞凋亡指数显著低于癌旁正常组织,且与NF-κB-p65 mRNA的表达量呈负相关(r=-0.547,P＜0.001).结论 NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA与MMP-1蛋白的表达具有相关性,NF-κB-p65 mRNA的表达与细胞凋亡指数呈负相关,NF-κB-p65通过一定的途径调控MMP-1蛋白的表达,NF-κB与MMP-1共同参与了肿瘤发生、发展的过程,NF-κB -p65发挥抗凋亡作用.
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微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的实验研究
目的:研究不同浓度的微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的影响.方法:以腹水瘤(H22)小鼠为对象,观察对照组和高、中、低三个浓度的微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的关系.结果:小鼠H22肿瘤细胞对微米冬凌草甲素较敏感,不仅能明显延长小鼠生存期(P<0.01),与丝裂霉素结果相近(P>0.05);而且实验后小鼠体重没有明显下降,肿瘤细胞的凋亡率随浓度升高而增大.结论:不同浓度的微米冬凌草甲素能够诱导肿瘤细胞的caspase3基因表达,引起细胞的凋亡,并呈剂量依赖性.
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雷氏丹参片对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经元凋亡相关蛋白bcl-2,caspass-3表达的影响
目的:观察丹参片对神经调亡相关蛋白bcl-2;caspase-3表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血对照组、丹参片大、中、小剂量组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bcl、caspase-2阳性细胞表达的不同.结果:在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P＜0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P＜0.05);丹参片大、中剂量组有一定的量效关系.结论:丹参片可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少caspase-3的表达.
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虎杖方剂对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响
目的:观察虎杖方剂(虎杖、地榆、三白草等)对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响.方法:采用CCl4致大鼠肝损伤模型,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用SABC免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达.结果:虎杖方剂能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并提高bcl-2/bax值,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),而虎杖方剂对正常肝组织无明显影响.结论:虎杖方剂抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关.
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Hedgehog信号通路抑制剂GANT61对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨以Gli为靶点的hedgehog信号通路抑制剂GANT61对人急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖和凋亡的作用及机制.方法:采用CCK-8法观察不同浓度GANT61对HL-60细胞生长增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染检测GANT61对HL-60细胞凋亡的影响;RT-PCR检测48h时HL-60细胞中gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;免疫荧光检测48h时HL-60细胞中Gli1蛋白表达.结果:GANT61呈时间和浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖;GANT61呈浓度和时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡;GANT61呈浓度依赖性抑制gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;GANT61呈浓度依赖性抑制Gli1蛋白表达.结论:GANT61通过抑制Hedgehog-gli信号通路进而下调bcl-2和bcl-xl基因的表达,对人急性髓系白血病细胞HL-60起抑制增殖,并诱导其凋亡作用.
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卵泡存活因子对不同发育阶段卵泡细胞凋亡的调控
哺乳动物卵巢中的卵泡在发育的每个阶段都要经过层层筛选,终只有1个或几个成熟排卵,而99.9%以上的卵泡都发生闭锁-即一个由激素及相关因子调控的细胞调亡过程[1].在各阶段的筛选过程中,对于卵泡的生存与否,一些激素及因子起到了决定性的作用,因而将其统称为存活因子(survival factor).存活因子对卵泡发育的调控具有阶段依赖性,也就是说,不同发育阶段的卵泡需要不同种类和数量的存活因子.否则,细胞会通过激活Caspases蛋白级联反应,使其自身发生凋亡,从而导致整个卵泡的闭锁和退化.
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亚砷酸在实体瘤中的研究进展
亚砷酸即三氧化二砷(As2O3)是传统中药砒霜的主要成分,在血液系统恶性肿瘤(特别是急性早幼粒白血病)的临床治疗中取得了巨大成就[1],实践证明在治疗过程中完全缓解率、长期生存率高,复发率低,不良反应轻,与其他化疗药物无交叉耐药,其抑制肿瘤重要的机制就是诱导肿瘤细胞调亡,因此,近年来它在实体瘤的研究中颇受关注,并取得了一些成绩,本文对其研究进展综述如下.
