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冠心Ⅱ号系列组方对家兔血小板聚集的影响
目的:比较冠心Ⅱ号系列方对家兔血小板聚集的影响.方法:测定家兔药前血小板聚集率,根据体重及血小板聚集率将家兔分为6组.后灌胃给药7d后,测定各组家兔给药后血小板聚集率,计算各组药前与药后血小板聚集率差值并进行统计分析.结果:与空白对照组比较,各给药组均可显著抑制3种诱导剂诱导的血小板聚集(P＜0.01).对胶原、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集,微米制剂、汤剂优于有效组分组(P＜0.05).对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,组间无明显差异.结论:对于胶原、AA诱导的血小板聚集,微米制剂与汤剂作用优于有效组分重组复方组.对于ADP诱导的血小板聚集,冠心Ⅱ号各组无明显差异.
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抗纤Ⅰ号对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转移生长因子β1 mRNA表达的影响
目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化作用机理.方法:利用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组及中药治疗组,中药灌胃治疗42d,检测病理学指标、肝纤维化血清学指标、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化,以及肝组织TGF β1mRNA表达量的变化.结果:肝组织病理学以及血清学指标同对照组统计学尚有显著差异,同时实验也表明治疗组能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TGF β1mRNA的表达量.结论:抗纤Ⅰ号具有逆转肝纤维化的作用,其作用机理可能是通过下调TGF β1mRNA,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成而减轻肝纤维化.
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抗纤Ⅰ号方药对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA表达的影响
目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理.方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型.模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组.分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化.结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P＜0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P＜0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异.结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转.
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止喘胶囊对大鼠哮喘模型气道壁胶原和纤维连接蛋白沉积的影响
目的：观察止喘胶囊对哮喘模型大鼠气道壁胶原、纤维连接蛋白含量及气道壁厚度的影响。方法：造模后用胶原染色、纤维连接蛋白(Fn)免疫组化、图像分析等方法分别检测各组肺组织切片气道壁胶原、Fn含量和气道腔直径、面积。结果：止喘胶囊组气道壁胶原、Fn含量明显低于模型组，气道内腔直径、面积明显大于模型组。结论：止喘胶囊可能具有抑制哮喘模型大鼠气道壁胶原和Fn沉积，防止气道增厚，从而抑制气道重建的作用。
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苦参碱对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的影响
苦参碱(Matrin,MT)是苦参的重要成分,其分子式为C15H24N2O,分子量为248.36.苦参碱具有较为广泛的心血管药理作用,其中抗心律失常[1～5]、降血脂[6～8]及正性肌力作用[9～13]的研究较为深入.苦参碱抗离体心肌纤维增殖的作用目前正被药理研究者所注意.体外研究发现,苦参碱能抑制醛固酮、血管紧张素Ⅱ诱导的离体心肌成纤维细胞的增殖[14～16].为进一步研究苦参碱对心室重构的作用,我们进行了苦参碱抗异丙肾上腺素致小鼠心室重构的实验,结果报道如下.
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中药"软骨康"对大鼠关节软骨Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原损伤修复的实验研究
关节软骨是组成活动关节关节面的有弹性的负重组织,可减轻关节反复活动中关节面的摩擦,具有润滑及耐磨损的特性,并且还吸收机械性震荡,传导负重组织至软骨下骨.
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中医药抗肝纤维化的研究概况
肝纤维化(Hepatic Fibrosis)是一切慢性肝病的共同病理学基础,亦是慢性肝病向肝硬变发展的必经阶段.其发生基本途径是:通过细胞因子(C-o-kines)及其网络(Network)的调控,激活肝星状细胞(HSC),致使以胶原为主的细胞外基质(ECM)各成分合成增多,降解相对不足,并在肝内过度沉积而引起肝纤维化[1].肝纤维化是可逆性病变[2],而肝硬化则不可逆转.
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肺气虚证慢阻肺合并肺纤维化金黄地鼠模型的建立
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是世界范围内严重危害人民健康的常见病,是全球第四位的致死原因.肺纤维化是COPD常见的合并症,其病理机制不明,目前尚无COPD合并肺纤维化动物模型的文献报道.本实验用熏香烟烟雾叠加气管内注入弹性蛋白酶和平阳霉素的方法,建立了肺气虚证慢阻肺合并肺纤维化金黄地鼠模型,现报道如下.材料1 实验动物与分组雄性金黄地鼠,鼠龄12周,体重80g±19g,29只,北京天坛生物制品研究所动物室提供.动物饲养室为清洁级,控制温度20℃±2℃,正常饲养3d后进行实验,随机分为正常对照组9只,模型Ⅰ组10只,模型Ⅱ组10只.
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川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的调控作用和川芎嗪干预的影响环节.方法将2.5 kb长度的人α1(Ⅰ)胶原基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)"报告基因"组成的重组体pC0LH 2.5,采用脂质体法转染至培养的大鼠心肌成纤维细胞,分别加入AngⅡ和川芎嗪,ELISA法测定CAT活性.结果 AngⅡ可明显促进pCOLH 2.5片段的启动活性,川芎嗪能抑制AngⅡ的促pC0LH 2.5启动活性(P＜0.05).结论川芎嗪能在转录水平上阻断AngⅡ诱导的人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性增加,从而抑制Ⅰ型胶原的合成,阻滞和延缓心肌纤维化的发生发展.
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脱氢紫堇碱对高糖培养心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响
目的：观察中药延胡索主要有效成分脱氢紫堇碱(DHC)对高浓度葡萄糖培养的心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原分泌的影响,为延胡索的临床应用提供实验依据。方法采用体外高糖培养的CFs模型进行实验。以胶原酶与胰蛋白酶联合消化分离出生24 h内乳鼠CFs,取2～4代细胞高浓度葡萄糖(25 mmol/L)培养,分别加入100、50、25 mg/L DHC干预,24、48 h后镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量。结果 CFs种植3 h后开始贴壁生长,高浓度葡萄糖培养液培养24、48 h后细胞增殖明显增加(P＜0.05,P＜0.01),48 h后S＋G2＋M期细胞的百分率明显增加(P＜0.01),细胞分泌Ⅰ型、Ⅲ型胶原量明显升高(P＜0.01)；DHC干预后可显著抑制CFs增殖(P＜0.01),降低S＋G2＋M期细胞百分率(P＜0.01),减少Ⅰ型、Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05,P＜0.01)。结论 DHC能抑制高糖培养的CFs的增殖,减少胶原分泌,DHC具有潜在的抗心肌纤维化作用。
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中西医结合治疗肝硬化失代偿期的体会
肝硬化在失代偿期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症,而腹水则是突出的临床表现.西医治疗主要是采取限制钠、水摄入,使用利尿剂,通过定期静脉输注白蛋白、血浆等,但疗效不尽人意.中医治疗则一般通过调理肝脾、活血利水等方法改善肝功能及肝脏微循环障碍,抑制胶原纤维生成或增加肝内胶原吸收等,但因起效较慢,难以在短时间消除大量胸腹水.
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浅谈中药复方在抗肝纤维化中的作用
肝纤维化是肝脏内弥漫性的细胞外基质(ECM)特别是胶原的过度沉积.肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程.
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黄芪抑制大鼠肝星状细胞增殖及胶原分泌的研究
目的:观察黄芪抑制大鼠肝星状细胞增殖及胶原分泌.方法:分离培养大鼠肝星状细胞,传一代后加入不同浓度的黄芪48h后,以MTT比色法检测对细胞增殖的作用.传一代细胞以2mg/ml作用48h后,以ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白分泌的变化.结果:0.75～50mg/ml黄芪(经0.45μm滤膜过滤)可使MTT转化率下降,细胞增殖受抑,呈明显的剂量依赖性;2mg/ml黄芪可使Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原分泌量下降.结论:黄芪抗纤维化的部分机理在于抑制了活化肝星状细胞的增殖及胶原蛋白的合成,从而减少了胶原纤维在肝脏内的沉积.
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肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达
肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.
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人参糖肽对糖尿病大鼠尾腱胶原交联的改善作用
目的:观察人参糖肽对大鼠尾腱胶原交联的影响.方法:用ELISA分析人参糖肽对体外大鼠尾腱胶原交联的抑制效果;在体内给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠腹腔注射人参糖肽12周后,检测其尾腱胶原在酸溶液中的溶解性、对限制性胃蛋白酶降解性能、SDS-2-巯基乙醇的可溶性以及人参糖肽对胶原交联的改善作用.结果:在体外人参糖肽能明显抑制胶原交联,人参糖肽可明显提高尾腱胶原在上述溶液中的溶解性,提示人参糖肽能减轻胶原交联的程度.结论:人参糖肽对胶原交联具有明显的改善效果.
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黄芪注射液载入修饰胶原促进血管再生的研究
目的:将黄芪载入胶原支架内,通过对胶原支架进行修饰,观察黄芪是否具有促血管生成活性及探讨可能的生物学机制.方法:将5,10μL黄芪注射液载入修饰后的胶原内,通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM,Chicken Chorioallantoic Membrane)实验模型,从胶原周围微血管再生数量、胶原内血红蛋白含量、胶原干重、CD_(34)抗原免疫组化标记等指标来考察黄芪注射液对肝素修饰后胶原促血管再生的作用.结果:黄芪联合肝素修饰后的胶原能够产生与血管内皮生长因子相当的疗效,血管计数、胶原血红蛋白含量、CD_(34)的表达均显著性增加(P＜0.01,与单纯胶原组比较);与单纯胶原组相比,胶原+黄芪10ul组胶原干重显著增加(P＜0.05).结论:黄芪注射液载入修饰后的胶原具有良好的促血管再生作用.
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野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响
目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdorninal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.35 d药物干预后,测量大鼠IIiL压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测馈心肌血管周嗣胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量.结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P＜0.05).野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P＜0.05).结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重陶的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关.
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越桔原花青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制
目的:探讨越桔原花青素(procyanidin from vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化的影响及其机制.方法:以异丙肾上腺素( isoprenaline,Iso)5 mg·kg-1·d-1背部皮下注射7d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100,200,400mg·kg-1·d-1,连续用药14 d,实验结束后测量大鼠心重指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/ BW)；ELISA法测定血清中血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ),Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量；通过酶标仪用比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化；分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量；全自动生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量.结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室质量指数增加,血清中AngⅡ,Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量增加,左心室心肌组织中MDA含量增高,血清中NO含量降低、LDH和CK含量增加(P＜0.05或P＜0.01).PC 200,400 mg· kg -1· d-1均能降低心重指数和左心室质量指数,降低血清中AngⅡ,Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,PC 100,200,400mg·kg-1·d-1可增加血清中NO含量、减少心肌组织中的MDA含量、降低血清中LDH和CK的含量,同模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:PC可通过降低AngⅡ的水平、提高NO水平及抗氧化的作用而抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化,并对心肌具有一定的保护作用.
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莪术油对人肺腺癌A549细胞中组织蛋白酶D,K表达的影响
目的:探讨莪术油对A549细胞中胶原及组织蛋白酶D,K表达的影响.方法:用不同浓度的莪术油(0,40,80,120 mg·L-1)作用A549细胞,苦味酸天狼猩红染色法观察莪术油对A549细胞层胶原分泌的动态变化；酶法测定细胞中可溶性羟脯氨酸的分泌；Western blot检测Cat D,Cat K的表达情况.结果:莪术油刺激细胞后A549细胞分泌的胶原含量随剂量和作用的时间增加而减少.Cat D,Cat K蛋白的表达随作用时间持续而增强.结论:莪术油减少肺腺癌A549细胞胶原沉积,其机制可能与上调Cat D,Cat K蛋白表达有关.
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槌果藤对硬皮病小鼠模型皮肤硬化抑制作用的实验研究
系统性硬化症(PSS)是以真皮层胶原过度沉积为特征的结缔组织病,至今病因未明,治疗困难.Yamamoto等用博莱霉素皮下注射的方法成功诱导出C3H小鼠的硬皮病样改变,该小鼠模型在组织学、生物化学、细胞因子表达等方面与硬皮病十分相似[1],因此,研究者常以此为模型进行硬皮病病理、治疗方面的研究.
