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跌打通痹膏对兔膝骨关节炎退变关节软骨细胞 MMP-1、MMP-3表达的影响
目的：观察跌打通痹膏对兔膝骨关节炎模型关节液中 MMp -1、MMp -3表达的影响，研究跌打通痹膏治疗膝骨关节炎的作用机制，为跌打通痹膏临床应用的推广提供实验与理论依据。方法随机将61只月龄8月、体重1.5～2.5 kg 健康新西兰大白兔分成空白组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组，每组12只，另1只为改良型 Hulth 造模法造模后的模型验证兔。空白组不做任何处理，模型组、跌打痛痹膏组、骨通贴组采用改良型 Hulth 造模法，假手术组打开关节腔后直接缝合。术后第5周造模验证成功后，进入实验处理部分。空白组、假手术组不予治疗，模型组用普通医用胶带固定，跌打通痹膏组用跌打通痹膏贴敷，骨通贴组用骨通贴膏贴敷。胶带、跌打通痹膏、骨通贴膏经计算后均裁剪为2 cm ×4 cm 大小，固定于右膝关节，按照使用说明每日1次，每日8 h 后取掉，连续4周。第5周后观察实验兔行为变化、X 线下关节软骨改变情况，检测关节软骨中 MMp -1、MMp-3的表达。结果全部实验兔均成活至观察时间且无一出现过敏现象；右膝关节 X 线正侧位提示跌打通痹膏组、骨通贴组两组经治疗后较模型组改善。关节软骨观察：①肉眼观察评分：跌打通痹膏组、骨通贴组评分较模型组低（p ＜0.05）。②光镜下关节软骨评分：跌打通痹膏组、骨通贴组评分较模型组低（p ＜0.05）。MMp -1、MMp -3检测：模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组与空白组比较，MMp-1、MMp -3表达显著提高（p ＜0.01），跌打通痹膏组、骨通贴组与模型组比较，MMp -1、MMp -3表达降低（p ＜0.01）。结论通过改良型 Hulth 造模法可成功复制兔 KOA 模型，跌打通痹膏和骨通贴对 KOA 均有治疗作用，可延缓 KOA 的病程，但不能治愈 KOA。
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十精丸含药血清对光老化ESF-1细胞分泌MMP-1、TIMP-1的影响
目的:研究十精丸含药血清对光老化人皮肤成纤维细胞(ESF-1)分泌MMP-1、TIMP-1的影响.方法:制备十精丸含药血清,采用UVA照射ESF-1细胞建立光老化模型,照射后用含不同浓度十精丸的大鼠血清进行干预,24h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌MMP-1、TIMP-1的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞活力降低、MMP-1表达升高、TIMP-1表达降低(P＜0.01);与模型对照组比较,十精丸中、高剂量含药血清组细胞活力升高、MMP-1表达降低、TIMP-1表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:十精丸含药血清通过调节MMP-1、TIMP-1的表达来拮抗UVA对皮肤成纤维细胞的损伤.
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独活寄生汤对腰椎间盘突出症小鼠纤维化坏死MMP-1表达的影响
目的:旨在观测腰椎间盘突出症小鼠灌服独活寄生汤后体内MMP-1含量变化,研究独活寄生汤对腰椎间盘突出症患者MMP-1的影响.方法:建立腰椎间盘突出症小鼠模型,按随机数字表法分为对照组、模型组、独活寄生汤组和扶他林组各12只.观察椎间盘组织形态学变化,检测椎间盘局部及血清中MMP-1含量变化.结果:造模成功后,B组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量较A组显著增加;灌胃扶他林和独活寄生汤后,C组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量显著降低;D组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量亦显著降低;C组与D组比较,C组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量低于D组小鼠,表明独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症更具疗效.结论:腰椎间盘突出髓核组织和纤维环组织中MMP-1表达增加,在椎间盘退变突出中发挥重要作用.独活寄生汤可有效调控MMP-1的表达从而发挥治疗作用.
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抗纤Ⅰ号方药对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA表达的影响
目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理.方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型.模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组.分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化.结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P＜0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P＜0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异.结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转.
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结直肠癌中CD147、MMP-1表达及其临床病理意义
目的 探讨结直肠癌内CDl47、MMP-1蛋白表达与肿瘤发生、发展和转移的关系.方法 应用免疫组化EnVision二步法检测50例结直肠管状腺癌、48例结直肠腺瘤组织内CDl47、MMP-1蛋白的表达,并进行统计学分析.结果 ①CDl47蛋白在结直肠腺癌组中的阳性表达评分(3.70±1.53)高于结直肠腺瘤组(2.00±1.70)(P<0.05);在不同浸润深度、不同肿瘤分期(Ducks)及是否淋巴结转移组中的表达差异显著(P<0.05);CDl47表达与生存期限呈负相关(rs=-O.37;P=0.08).②MMP-1蛋白在结直肠腺癌组中的表达(3.28±1.31)高于结直肠腺瘤组(1.88±1.26)(P<0.05);在肿瘤的不同浸润深度、不同分期(Ducks)及是否淋巴转移组间的表达差异显著(P
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老年2型糖尿病sCD40L与颈动脉超声指标的关系
目的 研究老年2型糖尿病患者血清8CD40L的表达与颈动脉内膜中层厚度之问的关系,探讨老年2型糖尿病sCD40L对动脉粥样硬化斑块的影响.方法 对102例老年男性2型糖尿病患者与共62例老年健康男性,采用EUSA法分别测定sCD40L的血清水平,颈动脉超声检查IMT厚度.结果 老年2型糖尿病组SDP、FPG、TC、UA、8CD40L水平明显高于正常对照组,P＜0.05有统计学意义.对照组62例中15例有斑块(25.8%).糖尿病组102例中73例有斑块(71.6%),两组比较有统计学意义(x2=32.54,P＜0.05).在糖尿病组中以IMT为应变量,IMT与sCD40L独立相关(P＜0.05).糖尿病组颈动脉斑块分级越高,患者血清sCD40L水平越高,各组问有显著性差异(P＜0.05).结论 老年T2DM患者血浆sCD40L水平的增高,加速了动脉粥样硬化斑块的形成和扩大,是老年2型糖尿病动脉硬化发生、发展的危险因素.
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老年2型糖尿病患者sCD40L-基质金属蛋白酶与颈动脉超声指标的关系
目的 研究老年2型糖尿病(12DM)患者血清sCD40L介导基质金属蛋白酶的表达,与颈动脉内膜中层厚度、粥样斑块稳定性之闻的关系,探讨老年2型糖尿病sCD40L-基质金属蛋白酶对动脉粥样硬化斑块的影响.方法 对102例老年男性2型糖尿病患者与共62例老年健康男性,采用ELISA法分别测定sCD40L、MMP-1的血清水平,颈动脉超声检查IMT厚度及粥样斑块的类型.结果 老年2型糖尿病组SDP,FPG,TC,UA,sCD40L,MMP-1水平明显高于正常对照组,P＜0.05有统计学意义.对照组62例中15例有斑块(25.8%),糖尿病组102中73例有斑块(71.6%),两组比较有统计学意义(x2=32.54,P＜0.05),糖尿病组MMP-1水平及危险程度不同,其动脉斑块检出率亦不同(x2=16.88,P＜0.05).以颈动脉斑块分型与危险程度之间作秩相关分析,二者存在正相关,(相关系数Kendall's tau b=0.521,P＜0.05),随着MMP-1水平及危险程度的增加,颈动脉斑块类型亦增加.DM组患者外周血sCD40L与MMP-1水平呈显著性正相关关系,P＜0.05.结论 老年T2DM患者血浆sCD40L和MMP-1水平的增高,加速动脉粥样硬化斑块的形成和扩大,而且使粥样斑块的稳定性变差,增加心血管的危险性.
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生物力学因素在激素性股骨头坏死中对软骨细胞的作用
目的 建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,探究力学因素在激素性股骨头坏死中对于软骨细胞的作用.方法 4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组.臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),每周1次,共计8 w.实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫动物跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重.分别于2、4、6、8 w处死大鼠,取右侧股骨头标本,行免疫组织化学法Bcl-2和MMP-1染色,比较不同组之间的累计光密度(IOD)值.取左侧股骨头行组织病理学检查.结果 实验组Bcl-2和MMP-1累计光密度(IOD)与对照组比较,第4周起有明显统计学差异(P＜0.05).实验组Bcl-2和MMP-1表达随激素注射时问增加有统计学意义(P＜0.05),q检验显示实验组Bcl-2和MMP-1表达从4 w开始两两之间有统计学意义,8 w时表达多(P＜0.05).实验组8 w时病理学呈股骨头坏死表现.结论 力学因素通过影响Bcl-2和MMP-1的生成,调节着软骨细胞的凋亡,促进软骨组织的改建.
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降钙素对兔膝骨关节炎发病过程中细胞因子及关节软骨细胞凋亡的试验研究
目的 探讨降钙素(CT)对兔膝骨关节炎发病过程中细胞因子及关节软骨细胞凋亡情况的影响.方法 将36只健康大耳白兔随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)和CT治疗组(C组),B、C两组采用改良Hulth法复制膝骨关节炎模型,A组除切开皮肤和关节腔外,不做其他处理,从术后第6周开始C组每天皮下注射CT 5u/kg,A、B组给与等量生理盐水皮下注射,连续注射20 d后处死动物.观察膝骨关节炎(KOA)发病过程中关节软骨病理组织学的变化,关节液中细胞因子IL-1、TNF-α、NO的变化.关节软骨Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的变化,以及CT对上述指标的影响.结果 与A组相比,B组JP和Mankin's评分明显升高,关节软骨损伤明显加重,关节液中IL1、TNF-α、NO含量明显升高(P＜0.05),关节软骨Ⅱ型胶原含量明显降低,MMP-1活性和软骨细胞凋亡百分数明显升高(P＜0.05)；与B组相比,C组关节液中IL-1、TNF-α、NO含量明显降低(P＜0.05),关节软骨损伤减轻、Ⅱ型胶原含量明显升高,MMP-1活性和软骨细胞凋亡百分数明显降低(P＜0.05).结论 CT对KOA的治疗作用与细胞因子及细胞外基质合成与分解代谢失衡的恢复有关.
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PDL 对兔耳红色增生性瘢痕中 MMP-1及 TIMP-1的影响
目的：探讨脉冲染料激光（ Pulse Dye Laser， PDL）对红色增生性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1（Matrix Metalloproteinases-1， MMP-1）及金属蛋白酶1组织抑制剂（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1， TIMP-1）表达的影响及其与增生性瘢痕消长的关系。方法将制作的84个兔耳增生性瘢痕模型分为实验组和对照组，实验组接受1次PDL治疗，对照组不接受PDL治疗；并将实验组再次分为甲组和乙组，甲组接受PDL治疗的能量密度为10 J／cm2，乙组接受PDL治疗的能量密度为11 J／cm2。分别于治疗前与治疗后1、2、4周切取实验组及对照组红色增生性瘢痕标本共计40个，并对其采用HE染色及免疫组织化学方法进行定性定量研究，对比研究结果。结果 PDL治疗前瘢痕组织的真皮层明显增厚，胶原纤维排列混乱； PDL治疗后瘢痕组织的真皮层变薄，胶原纤维排列稀疏，毛细血管减少。 MMP-1的表达在PDL治疗后逐渐增高，其治疗前与治疗后1、2、4周进行对比， P＜0.05，差异具有统计学意义； TIMP-1的表达在PDL治疗后逐渐增高，其治疗前与治疗后1、2、4周进行对比， P＞0.05，差异无统计学意义。甲组与乙组同时期MMP-1、 TIMP-1的表达与对照组相比，差异均无统计学意义。结论 PDL治疗后瘢痕组织中MMP-1与TIMP-1的表达均增高，且以MMP-1的表达增高更为显著，超过了TIMP-1的抑制作用，使瘢痕增生得到了有效控制。
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基质金属蛋白酶-1,3的单核苷酸多态性现象在癌症中的作用
基质金属蛋白酶(MMP)是肿瘤侵袭和转移过程中起关键作用的酶之一.单核苷酸多态性(SNP)是染色体DNA序列的某个位点上存在的单个碱基变化.MMP-1启动子基因在1 607 bp位点额外插入鸟嘌呤G,在肿瘤人群中,2 G纯合子的比例高.MMP-3启动子区处有一SNP位点,MMP-3 5A基因型可能增加癌症淋巴转移的风险并与易感性相关.
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辛伐他汀对牙周炎大鼠正畸牙移动保持阶段MMP-1表达影响的研究
目的 在牙周炎大鼠正畸牙移动后保持阶段,观察辛伐他汀对牙周组织中MMP-1表达的影响.方法 55只4周龄牙周炎大鼠分为11组,每组5只,近中移动双侧上颌第一磨牙21天后,分为空白对照组(1组,加力后直接处死),阴性对照组(5组),实验组(5组).阴性对照组和实验组内各小组分别保持1、3、7、14、21天,阴性对照组于保持前一天开始每天腹腔注射生理盐水,实验组每天注射辛伐他汀.免疫组化染色定量检测大鼠第一磨牙牙周组织中的MMP-1的表达.结果 各组近中侧牙周组织中MMP-1的表达量,早期呈逐渐增加的趋势,7天后逐渐减少.各组远中侧未保持者表达量在加力结束7天后逐渐增加,14天后开始减少.在同一时间点,实验组MMP-1表达量明显低于对照组.结论 牙周炎大鼠正畸保持阶段,全身给予辛伐他汀能降低炎症反应,抑制牙周膜纤维的降解,可能缩短正畸牙移动后的保持时间.
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替米沙坦对腹主动脉缩窄所致左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的影响
目的 探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的变化及替米沙坦对其影响.方法 24只雄性Spargue-Dawley大鼠抽取8只作为假手术组,腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型,再随机分为模型组(n=8)、替米沙坦组(n=8),各组干预4周后处死大鼠,计算左心室质量指数(LVMI),Masson染色观察胶原纤维变化,并计算胶原容积分数(CVF).碱水解法测量心肌羟脯氨酸(HYP)含量.放免法测量血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量.免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、血浆和心肌AngⅡ和Ald增加(均P＜0.01),MMP-1表达降低,TIMP-1表达增加.与模型组比较,替米沙坦组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、心肌AngⅡ和Ald降低(均P＜0.01),血浆AngⅡ和MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低(均P＜0.01).LVMI与AngⅡ、Ald、TIMP-1正相关,与MMP-1负相关.结论 压力超负荷左心室肥厚大鼠MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低;替米沙坦通过上调心肌AngⅡ、MMP-1表达,下调TIMP-1表达,改善压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌间质纤维化.
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益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB 通路及相关因子的影响
目的 研究益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB通路及相关因子的影响.方法 入选64例同期在本院诊断为不稳定性心绞痛患者,并将其随机分为实验组和对照组,每组32例,实验组在对照组治疗的基础上加用益心舒每次3粒,每天3次,所有患者均于治疗前及14后天检测分别检测IKK、IKB、NF-KB、hs-CRP,IL-6,MMP-1及ICTP的表达情况.结果 治疗后实验组有效率高于对照组;实验组IKK、NF-KB、IL-6,MMP-1及ICTP水平明显高于对照组,IKB明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益心舒用于治疗不稳定性心绞痛安全有效,其机制可能与其有效抑制IKK-IκBα-NFκB通路,减轻炎症反应及稳定斑块作用有关.
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他汀类药物对伴糖尿病牙周炎患者龈沟液基质金属蛋白酶的影响
目的 探究他汀类药物对伴糖尿病牙周炎患者龈沟液基质金属蛋白酶变化影响.方法 选取糖尿病使用他汀类药物治疗患者(ST组)、糖尿病未使用他汀类药物治疗者(NST组)、非糖尿病牙周炎患者(牙周炎组)及牙周正常者(对照组)各30例,ELISA法测量出血指数(BI)、菌斑指数(PLI)、附着丧失(AL)、龈沟液量(GCF)、基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平,并对比糖化血红蛋白(HbA1c)、随机血糖(RPG)间差异.结果 糖尿病患者AL、BI、GCF明显增高(P＜0.05);与NST组相比,ST组AL、BI、GCF明显降低(P＜0.05).牙周炎患者MMP-1、MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组(P＜0.05),NST组MMP-1、MMP-1/TIMP-1明显高于牙周炎组(P＜0.05).ST组HbA1c、MMP-1、MMP-1/TIMP-1明显低于NST组(P＜0.05).但两组MMP-8间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 他汀类药物能降低伴糖尿病牙周炎患者龈沟液MMP-1、MMP-1/TIMP-1水平,对降低血糖并且改善患者牙周病理生理状况具有潜在价值.
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5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞MMPS及TIMPS表达的影响
目的 研究5-氟尿嘧啶对体外培养的人类瘢痕疙瘩成纤维细胞MMP-1,MMP-2/TIMP-1,TIMP-2mRNA表达的影响,探讨5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩的作用机制.方法 组织块法培养人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织成纤维细胞,用不同浓度的5-氟尿嘧啶作用于体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,检测MTT值；利用半定量RT-PCR分析用药前后MMP-1,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2 mRNA表达变化.结果 5-氟尿嘧啶在体外能明显降低人瘢痕疙瘩成纤维细胞TIMP-1mRNA的表达；对MMP-1,MMP-2,TIMP-2mRNA的表达无显著影响.结论 5-氟尿嘧啶可能通过降低TIMP-1的表达,从而使MMP-1/TIMP-1相对比例增加,达到促进胶原降解,减少瘢痕形成的作用.
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基质金属蛋白酶及其抑制物在先心病继发肺动脉高压中的作用
目的 探讨先天性心脏病(以下简称先心病)患儿血清中的基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)水平,及其与先天性心脏病并肺动脉高压(PAH)的关系.方法 将71例左向右分流型先天性心脏病患者,按肺动脉收缩压(SPAP)水平分为四组:非PAH组和PAH组,PAH组又分为轻度、中度、重度PAH组;其中,24例接受手术治疗.21例同龄正常体检儿童作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-1、MMP-2和TIMP-1含量.结果 PAH组 MMP1、MMP-2、TIMP-1与对照组、非PAH组相比均显著增高;在轻度PAH、中度PAH、重度PAH组MMP-1、MMP-2、TIMP-1 无显著性差异.24例手术治疗患者的MMP-l、MMP-2与术前相比显著降低,差异有统计学意义.结论 先心病患儿血清中均存在MMP-1、MMP-2水平增高,其参与了肺血管重构的全过程;手术治疗,可有效降低肺血管重构因子MMP-1、MMP-2和TIMP-1水平,其机制是手术阻断了先心病异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子.
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心房颤动患者心房结构重构与MMP-1、MMP-9及其抑制剂-1的相关性研究
目的：研究心房颤动(房颤)患者心房组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)，与心房结构重构(Atrial structural remodeling，ASR)的关系。方法：从2011年2月～2013年2月，取我院32例风湿型心脏病接受换瓣手术者左心耳标本分为三组。即窦性心律组(RSR，10例)；阵发性房颤组(PAF，10例)；持续性房颤组(CAF，12例)。以RT-PCR技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1 mRNA水平。以免疫组化法对MMP-1、MMP-9和TIMP-1蛋白质表达半定量分析。结果：CAF组的MMP-9蛋白水平和Lad及DAF均呈正相关(r=0.684，0.835，均P＜0.05)。TIMP-1蛋白水平和Lad及DAF均呈负相关(r=-0.568，-0.646，均P＜0.05)。MMP-9和TIMP-1蛋白水平呈负相关(r=-0.823，P＜0.05)。CAF组的MMP-9mRNA水平和Lvd及DAF均呈正相关(r=0.601，0.793，均P＜0.05)。TIMP-1mRNA水平和Lvd及DAF均呈负相关(r=-0.685，-0.573，均P＜0.05)。从而MMP-9和TIMP-1mRNA的表达呈负相关(r=-0.743，P＜0.05)。结论：房颤病患心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1表达改变与心房结构重有关。
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益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究
[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组；中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达.[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P＜0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P＜0.01)；中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P＜0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P＜0.01).[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展.
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威灵仙浸膏外敷联合电针齐刺法对膝关节骨性关节炎患者 HA、IL －1β及 MMP －1水平的影响
目的：观察威灵仙浸膏外敷联合电针配穴齐刺手法治疗膝关节骨性关节炎的疗效及对患者HA、IL－1β及MMP－1水平的影响。方法将286例膝关节骨性关节炎住院患者随机分为治疗组和联合组，每组143例。治疗组给予电针配穴齐刺手法及超短波理疗＋口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗，联合组在此基础上外敷自制威灵仙浸膏，2组疗程均为21 d。检测2组治疗前后关节液透明质酸（ HA）、白细胞介素－1β（ IL－1β）含量，病理检查软骨MMP－1细胞阳性表达率，对2组患者进行疼痛VAS评分，计算WOMAC骨关节炎指数，观察2组临床疗效及不良反应发生情况，随访6个月复发情况。结果治疗后2组HA含量均明显高于治疗前（P均＜0．05），且联合组明显高于治疗组（P＜0．05）；2组IL－1β含量均较治疗前明显降低（P均＜0．05），且联合组明显低于治疗组（P＜0．05）。治疗组治疗前后MMP－1阳性表达率比较差异无统计学意义，联合组治疗后MMP－1阳性表达率明显低于治疗前及治疗组（P均＜0．05）。2组治疗后WOMAC、VAS评分均较治疗前明显降低（P均＜0．05），且联合组明显低于治疗组（P＜0．05）。联合组总有效率明显高于治疗组（P＜0．05），复发率明显低于治疗组（P＜0．05）。结论自制威灵仙浸膏外敷联合电针配穴齐刺法治疗膝关节骨性关节炎疗效好，可明显降低复发率，是一种安全、可靠、有效的联合治疗方案。
