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如何预防阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病是一种常见的老年痴呆,其特点是大脑中两种蛋白质累积:缠结(Tau蛋白)和斑块(β-淀粉样蛋白).终,阿尔茨海默病杀死脑细胞并致人死亡.了解阿尔茨海默病的症状忘记车子停哪里会让人很烦躁.但如果这种情况经常发生,令人不安,你可能应该担忧这是一个更为严重情况的预兆.但不要恐慌.正常年龄相关的短暂遗忘(如忘记车钥匙在哪里)与更为严重的记忆力减退的征兆(如忘记车钥匙用来干什么)还是有区别的.
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年龄相关性疾病的ICD-10编码分析
目的 分析与年龄相关的疾病诊断ICD-10编码情况及错误原因,以提高编码水平.方法 检索某三级综合医院2006年-2016年的阿尔茨海默病、阿尔茨海默病性痴呆、遗传性共济失调和支气管炎四类疾病的病案共2176份,逐份查阅病案内容,检查疾病编码质量情况.结果 阿尔茨海默病总错误率为61.5%,阿尔茨海默病性痴呆总错误率为61.9%,遗传性共济失调总错误率为50%,支气管炎总错误率为39.5%.结论 编码员对一些与年龄相关的疾病编码不够重视,只有做到认真翻阅病案,不断学习相关疾病的临床知识,建立病案编码质控措施,注重与临床医师的交流,才能提高编码的准确性.
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正常雌猕猴骨密度与年龄关系的初步研究
目的观察正常雌猕猴骨密度正常值范围及其与年龄的关系.方法采用双能X线骨密度测定仪(DEXA)测量30只正常雌性猕猴骨密度,猴龄6~20岁.结果获得正常雌猕猴峰值骨量期(12~13岁)、青春期(6~8岁)和绝经初期(15~20岁)骨密度正常值,前者高于后两者,其中头骨、髋骨和全身的骨密度有显著差异.结论正常雌猕猴增龄性骨丢失与人类相似:青春期后骨量增加,成熟期几年内达峰值,以后随增龄而减少,绝经后骨量丢失加快.
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激素表达与乳腺癌HER-2表达之间的年龄相关性研究
目的:探讨激素表达与乳腺癌人类表皮生长因子受体-2( HER-2)的表达之间是否具有年龄相关性。方法收集浸润性乳腺癌259例,免疫组化方法检测雌激素( ER)、孕激素( PR)、HER-2的表达;对于HER-2为2+的病例,进一步应用FISH法检测HER-2基因的扩增;根据年龄将病人分为4组,分析ER、PR的表达与HER-2的表达的年龄相关性。结果年龄41~50岁组中,ER(-)组中HER-2的阳性率为50.0%,高于ER(+)组HER-2的阳性率15.8%,两者之间差异有统计学意义( P ﹤0.05);PR(-)组中HER-2的阳性率为51.9%,高于PR(+)组HER-2的阳性率为11.5%,两者之间差异有统计学意义( P ﹤0.05);年龄51~60岁组中,ER(-)组中HER-2的阳性率为50.0%,高于ER(+)组HER-2的阳性率17.9%,两者之间差异有统计学意义( P ﹤0.05);PR(-)组中HER-2的阳性率为45.7%,高于PR(+)组HER-2的阳性率10.0%,两者之间差异有统计学意义( P ﹤0.05);其他年龄分组中不存在这种相关性。﹥60岁年龄组中,ER和PR的阳性率明显高于其他两组( P ﹤0.05)。结论 ER、PR的表达与HER-2的表达具有年龄相关性,这种负相关性只适用于41~60岁的乳腺癌病人。
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新型光敏剂罗他泊芬的研究进展
20世纪70年代末问世的光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)[1]目前已广泛应用于肿瘤[2](如肺癌、皮肤癌、食管癌、膀胱癌、头颈部癌等)以及非肿瘤性疾病(如鲜红斑痣[3,4]、年龄相关的黄斑病变[5]、银屑病[6]、类风湿性关节炎[7]、血管成形术后再狭窄[8])的治疗,应用前景十分可喜.
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中老年缺血性脑卒中患者康复治疗前后的弥散张量成像研究
目的 利用磁共振弥散张量成像(DTI)研究中老年脑梗死患者脑白质纤维束各向异性特征和皮质脊髓束(CST)受损与临床预后的关系.方法 24例中老年单侧急性脑梗死患者,依年龄段分为A组(45~59岁)、B组(60~74岁)和C组(75岁以上),每组各8例.患者于发病3d内行3.0 T常规磁共振(MRI)和DTI检查.于入院时和发病后6周,分别测量梗死灶和对侧相应正常脑组织的部分各向异性值(FA),同时采用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,并运用弥散张量纤维束成像(DTT)显示通过病灶的纤维束特征,评价脑梗死区周边纤维束的情况,并与神经功能缺损程度进行比较.结果 各组患者梗死侧FA值均较对侧相应正常脑组织降低(P<0.05),康复治疗6周后梗死侧的FA值均比入院时增加(P<0.05).各年龄组患者CST2级的NISHH评分均高于CST 1级(P<0.05).在同组同——CST级别的患者发病后6周NIHSS评分均低于入院时NIHSS评分(P<0.05).结论 DTT可直观显示纤维束走行及与病灶之间的关系,在缺血性脑卒中的早期即可对其损伤情况进行判定,同时也可提示患者的预后,对患者的康复治疗具有一定的指导意义.
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阿尔茨海默病的线粒体损伤致病机制研究新进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆的常见类型,由德国神经病理学家Alois Alzheimer于1907年首次报道,其临床特征是进行性认知功能障碍及记忆力减退、行为与人格的改变.新资料调查显示.全球范围内约有3.5亿人发病,发病率在65岁以后几乎每5年增加1倍,每年每100 000人中约有1275例被确诊为AD[1].AD的主要组织病理学特征是大量神经元的丢失、老年斑沉积(主要指细胞外异常的B淀粉样蛋白)及细胞内过多磷酸化的tau蛋白组成的神经元纤维缠结[1].AD包括年龄相关的迟发型散发性AD及少数早发型家族性AD,家族性AD被认为主要与p淀粉样蛋白的前体(amyloid-β proteinprecursor,ABPP)及早老素1、早老素2的基因突变有关[1].
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Irisin:一种诱导脂肪组织转化的肌因子
运动可诱导肌肉组织表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α( peroxisome proliferator-activated receptorγoactivator-1α, PGC-1α),后者刺激线粒体生物合成、血管生成和肌纤维类型转变,并有助于预防和改善肌肉萎缩。为引人注意的是,PGC-1α表达增加常可引起诸多肌肉外的益处。肌肉组织中PGC-1α转基因小鼠的年龄相关肥胖和糖尿病发生率较低,生存期更长。然而,该机制一直不明确,有学者猜测,PGC-1α的表达可能刺激骨骼肌释放某些特殊因子,从而作用于其他器官[1]。2012年,科学家们发现了一种神奇的肌因子Irisin,很好地解释了这一现象。并且为以肥胖及肥胖代谢相关性疾病的研究和治疗提供了新方案。
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β细胞“返老还童”之法揭秘
会老的β细胞随着年龄的递增,胰岛β细胞分化及产生新的β细胞的能力下降.当儿童达到10~ 12岁时,β细胞的更新能力大大下降.因此,弄清楚这种年龄相关的细胞分化更新能力下降的细节,有助于我们找出让β细胞返老还童的方法,将老的β细胞逆转为年轻的β细胞,重新开始分化和更新.
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年龄相关胰岛素抵抗是必然的现象吗?来自百岁健康老人的经验
文献充分证明了年龄老化和胰岛素抵抗(IR)之间的关系.1983年首次记载了年龄相关的胰岛素(Ins)介导的葡萄糖吸收受损(IMGU)[1,2].我们收集的数据证实了IR随着年龄的增加而增加,高峰大概在80岁.在90~100岁的健康老人中IR没有显著增加.这一研究说明IR在老年人群中不是必然的.
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老年大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶对胰岛素敏感性的影响
胰岛素抵抗(insulin resistanse IR)是2型糖尿病的主要发病机制和心血管疾病的危险因素.随着年龄的增长,IR和2型糖尿病的发生呈增高趋势,但年龄相关的IR发生的确切机制仍不清楚.
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β淀粉样蛋白对原代小胶质细胞炎性作用机制的研究
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是年龄相关的神经系统退行性疾病.研究发现,β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)生成和清除的失衡,导致Aβ在脑实质内沉积,是AD发病机制的重要环节.小胶质细胞能清除衰老、坏死的细胞碎片,是脑内重要的免疫细胞, AD发病与小胶质细胞的异常激活相关.
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Panayiotopoulos综合征研究进展
Panayiotopoulos综合征(Panayiotopoulos Syndrome,PS)是一种发生于儿童期的年龄相关的良性部分性癫(癎),其临床特征为长时间的、以自主神经症状为主的发作,脑电图(EEG)显示多灶性放电,以枕区为主.
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痉挛性斜颈病因及其诊断和治疗
痉挛性斜颈(spasmodic torticollis,ST)亦称为颈肌张力障碍(cervical dystonia),是常见的局限性肌张力障碍.根据Stacy[1]报道,ST的患病率大约是9/10万,其发病率与性别和年龄相关,女性的发病率通常是男性的1.5~1.9倍,发病的高峰年龄为50岁,70%~90%的患者在40~60岁发病.美国明尼苏达州罗斯切特市在1960-1979年的ST整体发病率为1.2/10万(95%可信区间为0.5~1.9),女性的发病率为男性的3.6倍,提示ST的病因和发病率存在地区差异性.
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继续医学教育与继续职业发展的创新模式——势在必行
William Osler曾说过:"医生应该证实柏拉图所言的真谛——学习是一项终身事业".医务工作者的临床经验和医疗质量密不可分.《内科医学年鉴》2005年第1 42期上一篇文章在回顾了62篇年龄相关性知识测试结果的文章后得出结论,行医时间越长的医生也许更容易提供低质量的医疗服务.Thomas Hobbes曾说过:"人天生就是邪恶的,需要被严格的制度管理".但JohnLocke却有不同的观点,他认为:"当人们被给予足够的信任、空间以及资源去独自完成任务时,往往会表现得很好."
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使用阿司匹林,你应该知道的几个问题(中)
6阿司匹林出血风险问题2005年以前,阿司匹林与心血管疾病一级预防的6项(BDT、PHS、TPT、HOT、PPP、WHS)研究(见本刊2016年4月第23卷第7期)汇总显示:①6项试验中5项显示每千例患者治疗1年,胃肠道出血仅增加0.4至1.7例,发生的绝对值较小,致命性胃肠道出血与安慰剂相比无差异.②小剂量阿司匹林并不增加颅内出血发生率,从绝对值来看,每万例患者服用1年阿司匹林颅内出血增加仅为-1.2~+2例.阿司匹林的主要不良反应为消化道黏膜损伤与出血,前者主要造成胃黏膜糜烂、溃疡及出血,后者包括皮肤出血点、紫斑、牙龈出血、血尿及上消化道出血.这些不良反应通常与阿司匹林剂量及应用时间长短有关,同时与患者年龄相关.通常在一级预防中,阿司匹林的用量较小,但需长期服用.已有研究(Victor等33万例患者服用不同抗血小板药物的荟萃分析,2004)表明,临床使用的几种抗血小板药物中,除不常用的双嘧达莫外,小剂量阿司匹林的出血风险属于低级(图1).
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老年人年龄相关性眼病对视功能和生存质量的影响
目的 了解≥70岁老年人群年龄相关性眼病所致视力损害的情况,探讨年龄相关性眼病对视功能、视觉相关生存质量的影响.方法 对杭州地区2111例≥70岁老年人做日常生活视力及眼科检查,用视功能-11和生存质量量表做评估.结果 在视力损害的老年人群中,年龄相关性眼病患者占1 417例,其中年龄相关性白内障787例(79.82%),年龄相关性黄斑变性450例(45.64%)、青光眼108例(10.95%)、糖尿病性视网膜病变72例(7.30%).随着年龄增加,老人的视功能和生存质量值逐渐下降.视力损害程度愈重,视功能和生存质量值下降愈明显.4种年龄相关性眼病中年龄相关性白内障、年龄相关性黄斑变性、青光眼和糖尿病视网膜病变的视功能和生存质量值依次降低.调整年龄、性别、视力变量后,年龄相关性眼病老人的视功能和生存质量值均降低,而青光眼和糖尿病视网膜病变的视功能和生存质量值较年龄相关性白内障、年龄相关性黄斑变性更低.结论 年龄、视力和4种年龄相关性眼病均分别与视功能和生存质量值密切相关.患青光眼和糖尿病视网膜病变老人无论视力损害程度轻或重,视功能和生存质量下降均为严重.
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行动起来做慢性非传染性疾病防控的领跑者
五项优先干预措施加快烟草控制:2040年实现无烟世界,全世界吸烟率控制到5%以下,全面实现WHO的控烟框架公约,将在未来10年23个NCD高负荷的低中等收入国家减少550万人死亡.1年即可看到心血管疾病防控见效.减盐:2025年全世界全人群每日食盐摄入量控制在5 g(相当于钠摄入2000 mg)以下.通过媒体健康知识传播和推动食品工业生产健康食品,只要将全人群食盐摄入减少15%,即可在23个低中收入国家,10年减少850万人死亡.减盐的远期效果是减少年龄相关的血压升高.替代盐推广在中国有重要意义.
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幼年大鼠脑挫伤后长期病理学改变及慢性认知功能缺陷
创伤性脑损伤是婴幼儿死亡的主要原因,幸存患儿常遗留有持久性认知功能缺陷,尤其是4岁以下的伤者.虽然弥漫性轴索损伤是其主要的病理改变,但并发的局部脑挫伤亦可能是导致该类患儿预后不良的原因(发病率高达32%).近年来相关的动物实验揭示了脑外伤反应的年龄相关性差异,作者认为损伤发生年龄可能是决定其病理学和行为学转归的一个关键因素.
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阿尔茨海默病动物模型研究进展
阿尔茨海氏病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的痴呆类型,AD 动物模型的建立是研究 AD 的基础,学者们从不同角度探讨了多种制备 AD 动物模型的方法.以老化为基础的动物模型1.自然衰老认知障碍模型AD 是一个年龄相关的疾病,衰老因素在其发病过程中占有重要地位,衰老所特有的病理生理变化及其它病的影响,是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的.常见的有灵长类如猴、狒狒[1-2]和鼠的自然衰老模型.