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癫痫发病机制及治疗的研究进展
癫痫属于神经系统疾病,临床上还未明确该症状发病原因,早期在治疗癫痫患者时主要采用药物维持治疗,然而疗效不佳,因此逐渐采用神经刺激法,细胞移植法,基因治疗法和手术治疗等措施,但是均未取得显著疗效.为了加深对癫痫疾病的认识,提出新的抗癫痫治疗方法,此次研究围绕癫痫发病机制及治疗的研究进展进行综述.
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熄风胶囊对癫痫小鼠皮质层神经元型一氧化氮合酶表达的影响
癫痫(epilepsy,EP)的发作机理较复杂,大多报道其与兴奋性神经递质有密切联系.近年来,脑组织内源性一氧化氮(NO)在癫痫发病机制中的作用已得到广泛关注,并已有大量的研究报道[1].
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颞叶内侧癫痫发病机制中星形胶质细胞作用的研究进展
癫痫(epilepsy)是目前世界上常见的神经系统疾病之一,是大脑神经元群反复超同步放电所引起的发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱.我国现有600多万癫痫患者,其中75%左右经过正规药物治疗后发作得到有效控制,但仍有25%左右对抗癫痫药物反应差,经正规的单药治疗1年以上或者合理用药癫痫仍难以控制,称为难治性癫痫[1].难治性癫痫患者中约50%手术效果良好,其中又以颞叶内侧癫痫(mesial temporal-lobe epilepsy,MTLE)适合手术[2].MTLE是一种发作起源于颞叶内侧结构、以部分性发作为特点,伴有或者不伴有继发全面发作的癫痫类型.
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手术治疗的难治性颞叶癫痫患者血清晚期氧化蛋白产物水平的临床意义
癫痫是以反复自发发作为特征的神经系统常见的慢性疾病之一[1],严重危害患者的健康和影响生活质量,尽管抗癫痫药物的数量和种类在不断增加,但是大约1/3的癫痫是药物难治性癫痫,颞叶癫痫是药物难治性癫痫中常见的类型,约80%的颞叶癫痫患者手术治疗后可达到癫痫发作完全控制的效果[2]。随着癫痫发病机制研究的深入,很多临床研究和实验模型证实癫痫发作与炎症反应及氧化应激存在密切的关系[3-7]。晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)是新近发现的一类尿毒症毒素,是氧化应激新型的标志物,又是一种具有促炎活性的物质[8-9]。本研究通过检测难治性颞叶癫痫患者手术前后不同时期AOPP的含量,探讨AOPP与难治性颞叶癫痫发病病程及其预后的关系,为难治性颞叶癫痫发病机制的研究及预后判断提供新思路。
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缝隙连接与癫痫形成机制的研究进展
缝隙连接(gap junction, GJ)是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道,是位于2个相邻细胞膜间的一对中空的连接小体(connexon),位置相当,管孔对应,每个连接小体由6个连接蛋白(connexin, Cx)组成,它们围绕中央的亲水小管排列成环形.细胞内的离子和小分子可借此在相邻的细胞间扩散.在电镜下,GJ成簇排列,它跨越2层细胞膜,偶合细胞之间的通道[1],这也是GJ具有各种生理功能(包括通讯功能、电突触传递)的结构基础.由于GJ对神经细胞的生长、分化及其生理功能的调节具有重要作用,因而,有关神经元之间由GJ形成的电突触与癫痫发病机制之间关系的研究也日益受到人们的重视.现将GJ在神经系统的作用以及GJ功能异常与癫痫之间关系的研究进展综述如下.
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癫痫发病机制的免疫神经内分泌网络研究
癫痫(Epilepsy,EP)由脑细胞突然过度放电引起的反复发作的突然而暂时的脑功能紊乱所致,其发病机制错综复杂,至今尚未阐明.近年来,随着科学技术的不断发展,对EP发病机制的研究也取得了可喜的进展.
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点燃模型在抗癫痫药物研究中的应用
点燃(Kindling)模型是国际公认较理想的慢性癫痫模型,与人类复杂部分性癫痫在症状、脑电图、痫样放电等方面相似.点燃机制因涉及脑神经的长时程增强及可塑性变化等,又被应用于学习与记忆、精神神经疾病、药物成瘾等领域的研究.点燃模型不仅有助阐明癫痫发病机制和研究新抗癫痫药,对探索脑功能也有重要价值.
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雷帕霉素靶蛋白抑制剂雷帕霉素在抗癫痫形成机制中的作用
癫痫的患病率是7‰,其中1/5为难治性癫痫[1].癫痫发病机制很多,包括一系列遗传及获得性病因.即使是在控制良好的癫痫患者中,目前的治疗只是症状治疗,而没有改善引起癫痫的脑异常.癫痫的标准药物如苯妥英钠及丙戊酸钠,只能减少创伤性癫痫短期的发作次数,但不能阻止慢性癫痫的发展[2].
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癫痫发病机制的研究现状
癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰~7‰ [1], 活动性癫痫患病率(5年内有发作) 为4.6‰ ,我国估计难治性癫痫患者不少于100万.而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明.近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系.今将其研究现状综述如下.
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癫痫药物治疗进展
大多数癫痫病人找不到病因,即使找到病因,也有相当多的患者不能对因处理,因而癫痫的药物治疗在发作的控制中就起着至关重要的作用.近几年来,随着对癫痫发病机制的了解,癫痫的药物治疗有了长足的进步.
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Cushing病伴癫痫一例报告
近年来,内分泌激素在癫痫发病机制中的作用越来越受到科研工作者的重视.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是兴奋性神经肽,可致癫痫发作.癫痫发作和癫痫样放电可直接影响下丘脑-垂体轴,影响激素的合成和分泌.现将Cushing病伴癫痫发作一例报告如下:
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卒中后痫性发作及癫痫的发病机制研究
卒中后痫性发作是指在卒中前无痫性发作史,在卒中后发生痫性发作。而该发作被认为是由于卒中造成的可逆或不可逆脑损伤引起,并除外其他脑部结构异常和代谢性疾病。根据卒中后出现痫性发作的时间,可将其分为早期痫性发作与晚期痫性发作。通常将卒中后2周内发生的痫性发定义为早期痫性发作,2周后发生的定义为晚期痫性发作[1];但也有研究是以24 h[2-3]、1周[4-5]为界来区分。2014年,国际抗癫痫联盟( ILAE)对癫痫的定义进行了修订,符合以下任何一种情况均定义为癫痫[6]:(1)间隔超过24 h发生的至少2次非诱发性(或反射性)痫性发作;(2)单次非诱发性(或反射性)发作并且再次发生痫性发作的可能性与2次非诱发性痫性发作后的总体复发风险(至少60%)类似;(3)诊断为癫痫综合征。根据新定义,卒中后出现1次及以上痫性发作且已超过急性症状性发作的时间范围,即考虑为卒中后癫痫[7]。目前,国内外的各项研究[6,8-9]报道的卒中后痫性发作及癫痫发病率有较大的差异。近期的几项前瞻性研究[6,8-9]显示,卒中后癫痫的发病率为8.2%~12.4%。造成上述研究结果差异的主要原因可能与样本量、研究人群、纳入标准、卒中类型、对卒中后癫痫的定义以及随访时间的不同有关。卒中后早期痫性发作的高峰期为卒中后24 h之内,约有57%的早期痫性发作出现在该时间段;而晚期痫性发作的高峰期是卒中后6~12个月,且其中超过90%的患者会出现复发。卒中后癫痫持续状态发生率则小于1%[10]。卒中后癫痫可加重卒中病情,严重影响卒中患者的预后和生活质量,甚至可能威胁生命,对卒中后癫痫的深入认识对于疾病的预防和治疗都具有重要意义。卒中后痫性发作及癫痫的发病机制非常复杂,现对卒中后痫性发作及癫痫发病机制的研究进展进行综述。
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自身免疫性癫痫
迄今,临床仍有约1/3的癫痫患者对现有抗癫痫药物(AEDs)不敏感,发展为耐药性癫痫(DRE)[1].随着对癫痫发病机制的深入研究和免疫学的飞速发展,有学者[2]将一系列自身抗体或免疫细胞(如T淋巴细胞等)介导的癫痫,称之为自身免疫性癫痫(AE)或免疫介导性癫痫.2002年2月在瑞士日内瓦召开的第3届国际自身免疫学大会早提出此概念,同年《Nature Immunology》正式发表了AE的相关内容并指出此概念的提出是癫痫病学史上具有革命性的历史事件[3].虽然目前尚不清楚AE在癫痫总体人群中比例,但愈来愈多的研究[4-6]显示,AEDs治疗癫痫失败可能部分归因于AE的存在.因此,现对AE的发病机制、临床表现、诊断及治疗等相关内容综述如下.
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大脑可塑性与癫痫形成机制
近年来,随着神经科学的发展,对癫痫发病机制的研究已逐渐集中到癫痫大脑是如何在没有致癫刺激的情况下启动反复惊厥发作.
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癫痫儿童脑功能成像的临床应用研究进展
癫痫在儿童和青少年神经疾病中的发病率非常高,癫痫反复发作不仅影响患儿的运动功能,还影响其感知觉、记忆和语言等认知功能的健康发展。目前手术治疗是控制顽固性癫痫的重要手段,能否取得良好的手术效果有赖于癫痫灶的确定和认知功能皮层的准确定位。癫痫灶确定和认知功能皮层准确定位问题的解决不仅有利于癫痫儿童的诊断和治疗,也有利于更深入地了解癫痫发病机制,还有助于人类对语言、记忆等认知功能及其发展机制的深入认识。
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基质金属蛋白酶-9与癫痫
癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9(MMP-9)通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.
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癫痫发病机制探讨
癫痫是一组疾病或综合征,是由脑内神经元异常放电所致,具有突然发生、反复发作的特点.严重影响了癫痫病患者的生活质量.许多科学家在探讨癫痫发病机制方面做了大量的工作,使癫痫发病机理的研究从细胞水平逐步向分子水平、基因水平深化,本文对癫痫发病机制进行探讨性总结.
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癫痫发病机制的研究进展
癫痫是一种由大脑神经元异常放电所引起以短暂脑功能失常为特征的慢性脑部疾病,是影响人类健康的一大类疾患.这种神经元的异常放电与神经递质失衡、离子通道、神经胶质细胞、遗传及免疫的异常有着密切的关系.
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谷氨酸与癫痫发病机制相关性研究进展
癫痫是脑内神经元细胞群过度放电而引起的阵发性脑功能障碍,具有反复性、发作性、自发缓解性的特点。据统计癫痫影响约1%的世界人口[1]。癫痫的患病率国外报道为0.5%~0.7%,在我国为0.33%~0.58%[2]。经过两种(或多种)可以耐受、针对癫痫综合征和癫痫发作类型选择正确和应用适当剂量的抗癫痫药物治疗(单独或联合治疗)仍不能控制的癫痫发作者即为难治性癫痫[3]。在我国约600万癫痫患者中有25%为难治性癫痫,每年的新发病例为79/10万~182/10万[2],多于10岁以内起病,10岁时趋于稳定,青春期开始发病率逐渐下降,成人基本少见。根据过度放电的神经元群部位、传导范围及脑功能障碍性质的差异,癫痫的临床表现多种多样,其治疗特别是难治性癫痫的治疗,一直是临床工作的难点,因此,癫痫的发病机制备受广大医学工作者的关注。
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谷氨酸受体在癫痫发病机制中的作用
癫痫(epilepsy)是一组由不同病因所引起,脑部神经元高度同步化,且常具有自限性的异常放电所致的疾病.癫痫的发生和脑内兴奋性和抑制性神经元递质失衡有关.谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,广泛分布于中枢神经系统,与癫痫关系密切,多种致痫机制通过谷氨酸递质及其受体途径导致癫痫发生.谷氨酸有多种受体,现就谷氨酸受体的种类及其在癫痫发生机制中的作用做一综述.