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脓毒症休克患者血浆高迁移率族蛋白B1表达水平动态变化及临床意义
目的 探讨脓毒症休克患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)动态变化与其预后之间的关系.方法 收集2014年3月至2016年3月该院ICU收治的98例脓毒症患者为研究对象,根据脓毒症患者入院时是否发生休克分为休克组48例和对照组50例,分别对比两组患者入院后28d内的HMGB1水平及急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化情况;根据治疗前HMGB1水平将休克组分为A组(HMGB1≤35pg/mL)30例、B组(HMGB1>35pg/mL)18例,自入院当日起对两组患者观察3月,对比治疗后7d两组患者的APACHEⅡ评分、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、乳酸浓度、乳酸清除率,住院期间ICU机械通气使用率及3月内存活率等指标.结果 入院时,休克组、对照组患者的HMGB1水平及APACHEⅡ评分情况比较差异无统计学意义(P>0.05);入院后第7、14、21、28天休克组的HMGB1水平及APACHEⅡ评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7d,A组的APACHEⅡ评分、乳酸清除率平均值、ScvO2均显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者3月内存活率也明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组治疗后7d乳酸浓度、住院期间ICU机械通气使用率则明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HMGB1水平变化与脓毒症休克患者预后具有较强相关性,HMGB1水平越高,脓毒症休克患者的预后越差,HMGB1可作为脓毒症病情变化的重要监测指标,值得临床检验重视.
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血清高迁移率族蛋白B1水平在肝癌患者中的诊断价值
目的 观察肝癌患者血清和组织高迁移率族蛋白B1(HM GB1)水平的变化,探讨 HM GB1在肝癌发生、发展中的作用.方法 应用酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验定量检测40例对照组、38例良性肝病组患者及40例肝癌组患者的术前血清和组织HMGB1水平,并分析其与临床病理分期、肿瘤大小、分化程度以及淋巴结转移之间的关系.结果 肝癌患者血清HMGB1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);且血清HMGB1水平与TNM分期、分化程度及淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P<0.01);与肿瘤大小无关,差异无统计学意义(P>0.05);HMGB1在肝癌组织中的相对表达值明显高于癌旁组织和健康肝脏组织.结论 HMGB1水平在肝癌患者血清中明显升高,同时 HMGB1在肝癌组织中高表达,提示HM GB1检测对肝癌的早期诊断有重要价值.
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血清HMGB1水平联合血管内超声对冠状动脉斑块易损性的评估
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(H M GB1)水平及血管内超声(IV U S)特征与冠状动脉斑块易损性之间的关系.方法 选取2016年4月至2017年1月收治的疑诊为冠心病的患者100例,行冠状动脉造影后根据结果分为冠心病组和非冠心病组,冠心病组进一步分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定性心绞痛(UAP)组、稳定性心绞痛组(SAP)组;检测所有患者血清HMGB1水平,采用IVUS观察AMI组病情较稳定患者及UAP组、SAP组所有患者冠状动脉斑块性质,分析不同组患者的斑块特点.结果 AMI组患者血清HMGB1水平高于UAP组(P<0.05),UAP组血清HMGB1水平高于SAP组(P<0.05),SAP组血清HMGB1水平高于非冠心病组(P<0.05);AMI组及UAP组以脂质斑块为主,SAP组以纤维斑块为主;AMI组与UAP组破裂斑块比例高于SAP组(P<0.05);AMI组及UAP组血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)、偏心指数(EI)、重构指数(RI)均高于SAP组(P<0.05);AMI组RI与血清HMGB1水平呈正相关(r=0.46,P<0.05);UAP组PB与血清HMGB1水平呈正相关(r=0.57,P<0.05).结论 HMGB1可能参与不稳定斑块的破裂过程,联合IVUS可有效评估冠状动脉斑块易损性,预测急性冠脉综合征的发生.
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脂多糖诱导原代培养肝实质细胞与库普弗细胞表达和释放高迁移率族蛋白B1
目的 观察LPS诱导HMGB1在肝实质细胞(HC)与库普弗细胞(KC)的表达和细胞外释放.方法 培养瓶中分别培养原代HC和KC,24 h后收获对照组和500 μg/L LPS诱导组两种细胞,反复冻融,用半定量RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA水平和HMGB1表达水平;接种原代HC和KC于24孔板中,继续培养6、12、24h和48h,Western blot法检测各时间点对照组和LPS诱导组培养液中HMGB1含量.结果 LPS诱导24 h后,与相应对照组比较,HC和KG中HMGB1 mRNA表达水平明显增强(t值分别为31.32和45.90,P值均＜0.05),HMGB1表达水平也明显增强(t值分别为46.19和38.44,P值均＜0.05);在6、12、24 h和48 h,对照组两种细胞及诱导组HC培养上清液中仅检测到少量HMGB1,延长培养时间,培养上清液中HMGB1含量无明显变化(F=1.61,P＞0.05);与对照组比较,诱导组KC培养液中的HMGB1含量在6 h无显著增加(t=1.48,P＞0.05),但随培养时间延长,其含量明显增高(F=42.74,P＜0.05),且在12、24 h和48 h均明显高于对照组(t值分别为21.95,32.39和44.16,P值均＜0.05).结论 LPS可诱导HC和KC中HMGB1表达增强,HC不主动释放HMGB1,而KC能主动释放HMGB1到细胞外.
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高脂对大鼠肝星状细胞纤维化的影响
目的 研究高脂对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、α-平滑肌肌动蛋白(o-SMA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨高脂对肝纤维化影响的机制.方法 体外培养HSC-T6,300μmol/L棕榈酸(PA)处理HSC-T6 24h,对照组采用等量牛血清白蛋白(BSA)处理HSC-T6 24 h,Western blot检测α-SMA、MMP-2的表达;剂量效应组分别用浓度为0 μ mol/L、100 μ mol/L、200 μ mol/L、300 μ mol/L、500μmol/L、1 000 μ mol/L的PA处理HSC-T6 24h;时间效应组用浓度为300μmol/L的PA分别处理HSC-T6 0h、4h、8h、12h、24 h、48 h,对照组采用等量BSA代替PA,Western blot检测HMGB1、α-SMA、MMP-2的表达;浓度为0 ng/ml、50 ng/ml、1oo ng/ml、200 ng/ml、500 ng/ml的重组人HMGB1 (rHMGB1)处理HSC-T6 48h,对照组采用等量磷酸盐缓冲液代替PA,Westem blot检测α-SMA、MMP-2的表达;PA组采用浓度为300 μ mol/L的PA处理HSC-T6 24 h,PA+HMGB 1-siRNA组在下调HSC-T6细胞内HMGB1后加入300μmol/L的PA处理24h,空白对照组采用等量BSA代替PA,Westernblot检测HMGB1、α-SMA、MMP-2的表达.计量资料采用单因素方差分析,两两比较采用t检验.结果 (1)300μmol/L PA处理HSC-T6 24h,α-SMA、MMP-2的表达较0h明显增加(P＜0.05);(2)不同浓度PA处理HSC-T6 24h,HMGB1、MMP-2的表达较未处理组(0μmol/L)明显增加(P＜0.01),α-SMA的表达在PA浓度为200 μ mol/L、300μmol/L、500μmol/L、1 000μmol/L时出现明显增加妒＜ 0.01);300 μ mol/L PA处理不同时间,HMGB1、α-SMA和MMP-2呈现不同程度的上升,并且在16 h、24 h、48 h较0h出现显著性增加(P＜0.01);(3) 1oo ng/ml、200 ng/ml、500 ng/ml rHMGB1处理HSC-T6 48 h,α-SMA、MMP-2的表达较未处理组(0ng/ml)明显增加(P＜ 0.05);(4)与PA组相比,PA+HMGB1-siRNA处理HSC-T6 24 h,HMGB1、α-SMA和MMP-2的表达明显下降(P＜ 0.05).结论 高脂可以通过上调HSC-T6中HMGB1的表达来促进α-SMA、MMP-2的表达,从而导致肝纤维化的发生.
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右美托咪定联合亚低温处理对脓毒症模型大鼠肺组织中HMGB1、TLR4及Trem-1水平的影响
目的:探讨右美托咪定联合亚低温处理对脓毒症模型大鼠肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)及髓样细胞触发受体1(Trem-1)水平的影响.方法:采用随机数字表法将100只SD大鼠分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、右美托咪定组(2μg/kg)、亚低温组(生理盐水+全身喷洒凉水致肛温32～35℃)和联合组(右美托咪定2μg/kg+全身喷洒凉水致肛温32～35℃),每组20只.除假手术组行假手术外,其余各组大鼠复制脓毒症模型,结扎切开后颈静脉泵入相应药物及维持相应体温.术后6 h采血,采用酶联免疫吸附试验法测定血浆中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;称质量计算肺湿质量/干质量比(W/D);采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理切片,并进行肺损伤评分;采用免疫比浊法测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法测定肺组织中HMGB1、TLR4及Trem-1蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,W/D,肺损伤评分,肺组织中MPO活性和HMGB1、TLR4、Trem-1蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);肺组织切片显示,肺泡壁明显增厚,出现大量炎性细胞浸润,血管明显扩张、充血.与模型组比较,右美托咪定组、亚低温组和联合组大鼠上述指标均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);肺组织病理改变程度明显减轻.与右美托咪定组、亚低温组比较,联合组大鼠上述指标降低程度更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);肺泡壁增厚和炎性细胞浸润明显减轻,血管未出现扩张、充血.结论:右美托咪定联合亚低温处理可明显改善脓毒症模型大鼠肺损伤,下调肺组织中HMGB1、TLR4、Trem-1蛋白表达,且联合处理改善效果优于单独处理.
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大黄灌肠对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1、PCT、IL-6、TNF-α的影响
目的:观察大黄灌肠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group B1,HMGB1)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors α,TNF-α)及疾病预后的影响.方法:收集SAP患者60例,随机分为大黄治疗观察组组(大黄灌肠,30例)和常规治疗对照组(肥皂水灌肠,30例),分别在入院后第1、3、5天动态监测各组患者血清的HMGB1、PCT、IL-6与TNF-α浓度变化,并观察患者腹痛腹胀缓解时间、排气排便时间、CRRT时间及2组患者的治疗效果.结果:治疗当天2组患者HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义(P值分别为0.535、0.876、0.973、0.419);不同时间点间各组炎症因子HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α的变化存在统计学差异(P＜0.01),并且观察组HMGB1、IL-6、TNF-α的水平较对照组低(P＜0.01),而PCT表达差异不存在统计学意义(P=0.059).△3-1HMGB1(第3天与第1天的HMGB1差值)与第3天急性生理与慢性健康(acute physiology and chronic health evaluation system,APACHE)Ⅱ评分呈明显负相关(P＜0.01),而PCT、IL-6、TNF-α与第3天APACHEⅡ评分均无明显相关关系(P值均大于0.05).治疗第5天时,急性胰腺炎严重程度床边指数(bedside index for severity in AP,BISAP)观察组明显较对照组低(P=0.038).观察组的腹痛腹胀时间、排气排便时间、CRRT时间均较对照组短(P值均小于0.01).观察组的总体有效率也明显高于对照组(P=0.023).结论:大黄能够有效抑制重症急性胰腺炎患者炎症因子HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α的表达,降低BISAP评分,并且能改善SAP患者的症状和转归,而HMGB1表达量变化可能与患者预后相关.
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HMGB1在脓毒症心肌损害小鼠中的表达及炎症促进作用研究
目的:探究高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)在脓毒症心肌损害(sepsis induced myocardial depression,SIMD)中的表达以及通过HMGB1抑制剂甘草酸(glycyrrhizin,GL)在SIMD中的作用.方法:将小鼠分为正常组、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型组、CLP+PBS对照组和CLP+GL干预组,每组随机分配5只C57BL/6雄性小鼠,通过ELISA检测小鼠血清、心脏匀浆液中高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)的表达,RT-PCR对小鼠心肌组织中HMGB1进行定量分析,使用GL干预CLP小鼠模型后检测外周血中肿瘤坏死因子-oα(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10、IL-33等细胞因子水平变化.结果:①CLP诱导SIMD小鼠模型中,HMGB1以及心肌损害标志物cTn Ⅰ的表达较正常对照组明显升高(P＜0.05);②GL处理SIMD小鼠模型后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-33等细胞因子以及心肌损害标志物cTn Ⅰ表达较对照组和模型组明显降低(P＜0.01).结论:抑制HMGB1可降低机体各种炎症因子水平,调控脓毒症的失控性炎症效应,减轻脓毒症心肌损害.
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HMGB1表达水平与慢性阻塞性肺病大鼠模型气道、肺血管重构的关系及其临床意义
目的:探讨慢性阻塞性疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)表达水平的相关性.方法:健康无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只.正常对照组(A):正常饲养6周；COPD组(B):第1、14天经气道内注入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)溶液,200μg/次,烟熏1 h/d,共6周；COPD并低氧组(C):第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/d,共6周,实验后2周在烟熏的同时,给予18％低氧8h/d.造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达.结果:①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT％)、管壁面积和气管总面积比值(MA％)与A组比较均明显增高(P＜0.05).②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多(P＜0.05)；C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值(WT％)以及管壁面积与血管总面积比值(WA％)与A组相比较均增大(P＜0.05).③Western blot电泳结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达增强(P＜0.05).结论:随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关.
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HMGB1在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
急性肺损伤(acute lung ingury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是ICU内危及患者生命的临床综合征.目前ARDS的病死率仍居高不下(＞40％)[1].其治疗和早期运用生物学标记诊断仍是重症医学领域的重大难题.高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)是一种新近发现的重要的晚期炎性介质,与脓毒症、恶性肿瘤、免疫性疾病等许多疾病相关.HMGB1作为一种警报素,其浓度的高低可以反映机体炎症及组织损伤的严重程度,并与疾病的预后密切相关.HMGB1可能会为阻断炎症通路的级联反应提供新的治疗靶点.本文就HMGB1在ALI/ARDS中的研究进展做一综述.
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脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1、白介素-6水平的变化及其与危险因素的相关性
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、白介素-6(IL-6)在脑梗死发病中的意义及其与脑梗死危险因素同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原的相关性.方法 筛选急性脑梗死患者40例,于病程第2、4、7、12天空腹抽取静脉血,健康对照组20例,危险因素组20例(均无急性脑血管病,但存在高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素之一),空腹抽取静脉血.采用酶联免疫吸附试验分析HMGB1、IL-6水平,采用全自动分析仪检测同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原含量.结果 ①脑梗死患者血清HMGB1水平病程第2、4、7、12天分别为(6.548 ±0.364)、(8.697 ±0.328)、(10.491±0.512)、(5.315±0.224) μg/L,显著高于健康对照组[(2.994 ±0.243)μg/L]及危险因素组[ (3.272±0.285) μg/L,P＜0.01],病程第4～7天达峰值.危险因素组与健康对照组比较无统计学意义(P =0.998).②脑梗死患者血清IL-6水平病程第2、4、7天分别为(26.799±1.878)、(28.546±2.327)、(22.422±2.011)pg/ml,显著高于健康对照组[(13.275±1.214) pg/ml]及危险因素组[(15.186±1.325) pg/ml,P＜0.01],病程第2～4天达峰值,脑梗死组病程第12天与危险因素组、健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).③脑梗死患者血清HMGB1、IL-6水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与甘油三酯、极低密度脂蛋白、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无明显相关性(P＞0.05).血清HMGB1与IL-6水平明显相关(P＜0.05).结论 血清炎症因子HMGB1、IL-6在脑梗死的发病中发挥重要作用,脑梗死后患者血清HMGB1水平达峰值时间晚于IL-6,持续时间长于IL-6,两者与血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等危险因素均有明显相关性.
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HMGB1启动子红色荧光蛋白报告基因载体的构建及在机械牵张诱导下的活性检测
目的 构建高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)启动子的红色荧光蛋白报告基因载体.方法 采用基因重组技术构建含HMGB1启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pDsRedl-1-HMGB1P.经PCR、酶切和DNA测序鉴定后,将重组载体转染HEK293细胞,在荧光显微镜下观察其在细胞内的表达以及对机械牵张刺激的反应.以转染空载体pDsRedl-1的细胞作为对照.结果 PCR、酶切和DNA测序表明重组载体pDsRedl-1-HMGB1P的构建正确,该表达载体在HEK293细胞静息状态下表达水平较低,经机械牵张刺激后,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光.转染空载体pDsRedl-1的细胞未见红色荧光.结论 成功构建了HMGB1启动子的红色荧光蛋白报告基因载体,对机械牵张刺激有很好的反应.
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丙酮酸乙酯对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达和肺损伤的影响
目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达水平及急性肺损伤的影响.方法 采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,78只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30)、EP治疗组(n=30),每组分别在假伤或伤后第8、24、72小时活杀留取肺组织.HMGB1基因/蛋白表达分别采用逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法、免疫组化方法检测;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性采用酶学分光光度法测定;并采用HE染色、光镜下观察肺组织病理改变.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因/蛋白表达于伤后8～72 h显著增强(P＜0.05,P＜0.01),同时肺组织MPO活性在8 h及24 h明显升高(P＜0.01),病理学观察见肺组织炎细胞浸润,正常结构破坏,其中以24 h改变重.与烫伤组比较,EP治疗组大鼠肺组织8～72 h时间点HMGB1表达显著下调(P＜0.05),肺组织MPO活性在8、24 h时间点显著下降(P＜0.01),EP治疗组8～72 h肺组织病理形态损害明显减轻.结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,EP治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并有助于降低肺组织MPO活性,从而减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.
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高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Foxp3表达的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)对调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)叉头翼状螺旋转录因子(forkhead/winged helix transcription factor p3,Foxp3)基因及蛋白表达的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏Treg.采用固相包被抗.CD3及可溶性CD28辅助活化,给予HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与Foxp3基因及蛋白表达的时间-效应关系及剂量一效应关系.结果 经HMGB1刺激后的Treg Foxp3蛋白表达于24～72 h明显下调(P＜0.05,P＜0.01),其中以作用48、72 h后表达下调尤为显著(P＜0.01);给予不同剂量HMGB1刺激72 h后,10、100、1 000 ng/ml的HMGB1均可诱导Foxp3表达减弱(P＜0.05,P＜0.01),其中HMGB1的浓度在1 000 ng/ml时Foxp3表达下调明显.Foxp3 mRNA表达呈现出与蛋白表达相同的时间、剂量依赖关系.结论 HMGB1通过诱导Treg Foxp3 mRNA表达下调,进一步影响其蛋白产物合成,从而影响Treg免疫调节活性.
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PCI术对老年急性冠状动脉综合征患者血清HMGB1与SAA水平表达的影响
目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及血清淀粉样蛋白A(SAA)表达的影响.方法 选择2016年2月至2017年3月该院收治的ACS患者80例,根据治疗方式不同将其分为两组,各40例.对照组实施常规药物治疗,试验组联合常规药物与PCI治疗.比较两组治疗后血清HMGB1和SAA水平、心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]的变化,并评价其临床疗效.结果 治疗后,试验组血清HMGB1、SAA水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);LVEF水平高于对照组,LVEDD、LVESD均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组治疗总有效率为95.00％,高于对照组的77.50％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS患者实施PCI治疗,能有效提高临床疗效,改善心功能,但会提高血清HMGB1、SAA水平,增加炎性反应.
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急性冠状动脉综合征患者的临床特征及预后因素分析
目的 研究行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的不同类型急性冠状动脉综合征(ACS)患者的临床特征及影响介入治疗的预后因素.方法 选取2014年1月至2015年3月于该院住院诊断为ACS并行PCI的患者377例,其中ST段提高型ACS患者(ST-ACS组)172例,非ST段提高型急性冠状动脉综合征(NST-ACS组)205例,收集患者的基线资料及检查指标,计算患者入院时全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分,并建立数据库、规律随访,对预后进行分析.结果 吸烟史、急诊PCI、冠状动脉造影TIMI分级(0～1级)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、GRACE评分、入院时心率、白细胞计数、中性粒细胞比率、淋巴细胞比率、单核细胞比率、中性粒细胞绝对值、高密度脂蛋白、载脂蛋白b、病变血管支数、左室射血分数在ST-ACS与NST-ACS组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),相关性分析显示HMGB1与GRACE评分显著相关(r=0.836,P＜0.01).为期2年的随访结果显示既往心肌梗死及PCI病史、Killip分级(Ⅱ～Ⅳ)、冠状动脉造影TIMI分级(0～1级)、HMGB1、GRACE评分、血小板平均体积、年龄、病变血管支数在发生与未发生规定终点事件患者间比较差异有统计学意义(P＜0.05),Logistic回归分析显示HMGB1、GRACE评分、年龄、PCI病史、Killip分级(Ⅱ～Ⅳ)为心血管事件的独立危险因素(P＜0.05).COX生存分析显示HMGB1、PCI病史、Killip分级(Ⅱ～Ⅳ)为心血管事件的独立危险因素(P＜0.05).受试者工作特征曲线显示HMGB1准确性较好,曲线下面积为0.844(95％CI 0.803～0.885,P＜0.05),预测终点事件的临界值为480.44 ng/mL.结论 HMGB1在ST-ACS与NST-ACS组间有差异,且与GRACE有很好的相关性.
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大黄对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1影响的临床研究
目的 观察大黄灌肠对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的影响.方法 选取2014年10月至2016年10月该院收集SAP患者60例,分为观察组和对照组,各30例,对照组给予常规治疗,观察组加用大黄治疗,分别在入院后第1、3、5天动态监测患者血清HMGB1水平,对患者进行急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分,观察患者胃肠功能恢复时间、连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗时间.结果 入院第1天,两组患者血清HMGB1水平比较,差异无统计学意义(P＞o.05);第5天观察组患者血清HMGB1水平较第1天明显降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组第3天与第1天血清HMGB1水平的差值与第3天APACHEⅡ评分呈明显负相关(r=-0.604,P＜0.05).观察组腹痛、腹胀缓解时间,排气、排便时间及CRRT治疗时间均较对照组短,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 大黄可能通过有效抑制晚期炎性因子HMGB1的表达,改善SAP患者的症状和转归.
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血清高迁移率族蛋白B1与APACHE-Ⅱ评分对急性胰腺炎患者严重程度及预后的评估价值
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB-1)与急性病生理学与长期健康评估评分(APACHE-Ⅱ评分)在急性胰腺炎(AP)严重程度及其对预后的评估价值.方法 收集急性胰腺炎(AP)患者60例,其中轻症急性胰腺炎组(MAP组)20例,中度急性胰腺炎组(MASP组)20例,重症急性胰腺炎组(SAP组)20例.分别在入院后第1、3、7天动态监测各组患者的HMGB-1水平,分析其与AP严重程度及与APACHE-Ⅱ评分的关系.按患者临床结局将其分为存活组(48例)及死亡组(12例),分析HMGB-1与APACHE-Ⅱ评分对急性胰腺炎患者预后的评估价值.结果 MAP组患者第1、3、7天HMGB-1值分别为(2.16±0.35)、(3.44±0.96)、(1.21±0.33)μg/L,MSAP组患者第1、3、7天HMGB-1值分别为(4.78±1.32)、(10.45±2.36)、(3.92±1.55)μg/L,SAP组患者第1、3、7天HMGB-1值分别为(14.12±2.64)、(27.53±8.19)、(11.34±2.57) μg/L.SAP组患者中HMGB-1明显高于MAP组与MSAP组,差异有统计学意义(P＜0.05);MSAP组与MAP组的HMGB-1水平差异也有统计学意义(P＜0.05).SAP组随着△3-1HMGB1(第3天与第1天的HMGB1差值)的增加,第3天APACHE-Ⅱ评分亦增加,两者呈明显正相关(r=0.725,P＜0.05),MSAP组与MAP组随着HMGB-1值的增加,APACHE-Ⅱ评分无明显变化(r=0.127、0.114,P＞0.05).死亡组HMGB-1水平及APACHE-Ⅱ评分显著高于存活组(P＜0.05).结论 血清HMGB1水平与APACHE-Ⅱ评分具有较好的相关性,二者联合可作为预测急性胰腺炎患者病情严重程度及预后的敏感指标.
关键词： 胰腺炎 急性病 高迁移率族蛋白B1 急性病生理学与长期健康评估 -
早期间断高容量血液滤过对群蜂蜇伤横纹肌溶解患者预后及炎症因子的影响
目的 探讨早期间断高容量血液滤过对群蜂蜇伤后出现横纹肌溶解患者预后及炎症因子的影响.方法 选取2006年1月至2014年10月该院急诊科收治的119例群蜂蜇伤出现横纹肌溶解的患者分为两组,A组:蜂蜇伤24 h后接受血液滤过;B组:蜂蜇伤后进行早期血液滤过(蜂蜇伤24 h内),比较两组患者的急性肾损伤和多器官功能障碍综合征的发生率、病死率、平均住院时间,以及蜂蜇伤后第3、7、10天血液主要生化指标及炎症因子变化.结果 与A组比较,B组急性肾损伤与多器官功能障碍综合征的发生率、病死率明显下降(P＜0.05),平均住院时间缩短[(14.6±6.3)d vs.(19.2±7.1)d,P＜0.05];B组患者在蜂蜇伤后血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌酐、降钙素原、高迁移率族蛋白B1、总胆红素及血红蛋白恢复较A组快(P＜0.01);B组患者降钙素原水平与高迁移率族蛋白B1、肌酸激酶、肌酐、总胆红素呈正相关(P＜0.05).结论 对群蜂蜇伤出现横纹肌溶解的患者进行早期间断高容量血液滤过可降低炎症因子水平及改善预后,提高生存率.
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慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中HMGB1的表达及意义
目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的含量并分析 HMGB1和气流受限的关系，初步探讨 HMGB1在COPD发病机制中的作用。方法将研究对象分为COPD组（COPD稳定期20例）和对照组（上气道咳嗽综合征20例），均行支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗术，检测并比较两组BALF中的细胞总数、中性粒细胞百分比；用ELISA法测定并比较两组 HMGB1、白细胞介素‐1β（IL‐1β）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量，分析COPD组 HMGB1和IL‐1β、TNF‐α间的关系及 HMGB1和肺功能（FEV1％预计值）的关系。结果在BALF中，COPD组细胞总数、中性粒细胞百分比高于对照组（P＜0．01）；COPD组HMGB1、IL‐1β、TNF‐α的含量高于对照组（P＜0．01、P＜0．05、P＜0．01），COPD组 HMGB1的含量和IL‐1β、TNF‐α呈正相关（r＝0．79，P＜0．01及 r＝0．48，P＜0．05）；COPD组 HMGB1和肺功能值（吸入支气管舒张剂后FEV1％预计值）呈负相关（r＝－0．70，P＜0．01）。结论 HMGB1参与和促进COPD气道炎症的发生、发展，BALF中HMGB1水平和COPD严重程度相关。
