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微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用
目的:探讨微小RNA-141(miR-141)对小鼠肝癌细胞株hepal-6高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的调控作用.方法:将小鼠肝癌细胞株hepal-6分为miR-141拟似物转染组、miR-141拟似物转染对照组、miR-141抑制剂转染组、miR-141抑制剂转染对照组.分别用脂质体lipofectamine 2000将miR-141转染hepal-6细胞.用实时定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-141和HMGB1 mRNA表达,然后用Western印迹检测HMGB1蛋白表达.采用双荧光素酶报告基因检测miR-141对靶基因HMGB1的调控作用.结果:与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中miR-141表达水平上调,而miR-141抑制剂转染组中miR-141表达水平下调.同时,与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达明显下调,而miR-141抑制剂转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达均明显上调.双荧光素酶报告基因分析表明miR-141能够作用于HMGB1基因的3'-UTR.结论:miR-141可以作用于HMGB1基因的3'-UTR,在转录后水平可上调HMGB1蛋白的表达,HMGB1可能是miR-141直接调控的靶基因.
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高迁移率族蛋白B1基因沉默抑制子宫内膜癌侵袭与转移的机制
目的:探讨小干扰RNA抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)表达后对p38MAPK通路的影响,从而了解HMGB1影响子宫内膜癌侵袭与转移的机制.方法:运用RNA干扰技术,设计合成4条HMGB1shRNA,将HMGB 1沉默效果好的HMGB1 shRN转染子宫内膜癌HEC-1A细胞,通过RT-PCR和Westem印迹技术检测转染后细胞HMGB1及p38MAPK在基因和蛋白水平的表达情况,MTT实验检测转染后细胞生长活力状态.结果:RT-PCR和Western印迹结果均证实HMGB1 shRNA载体成功抑制HMGB1和p38MAPK在HEC-1A细胞中mRNA和蛋白的表达(p＜0.05);MTT结果显示HMGB1 shRN转染后HEC-1A细胞生长明显受抑(P＜0.05).结论:HMGB1表达下调可有效抑制子宫内膜癌细胞HEC-1A的增殖、侵袭和转移,此过程可能通过p38MAPK信号通路进行调节.
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右美托咪定对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白BⅠ的作用
目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对脓毒症大鼠血液和脾组织中高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1 protein,HMGB1)的作用及其可能的机制.方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、DEX组、α-银环蛇毒素(α-bungarotoxin-tetramethylrhodamine,α-BGT)+DEX组和α-BGT组,每组20只.对照组静脉注射等量的生理盐水,其余各组均通过静注内毒素(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症模型,并给予不同的处理,48 h后处死大鼠,留取血液及脾组织标本.应用ELISA分别检测血液中TNF-α和晚期炎症介质HMGB1的水平,Western印迹检测脾组织中HMGB1的含量.结果:5组大鼠间病死率、血清TNF-α水平、HMGB1的血清水平和脾组织含量差异均有统计学意义(均P＜0.05),且HMGB1的血清水平和脾组织含量存在显著相关性(r=0.863,P＜0.05).结论:DEX可明显降低脓毒症大鼠血液及脾组织中晚期炎症介质HMGB1的含量,这种作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路而实现的.
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TNF-α通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对小胶质细胞HMGBⅠ表达的调控作用
目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1 (high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响.方法:采用原代培养大鼠小胶质细胞,设立对照组、TNF-α组(25 ng/mL)、TNF-α(25 ng/mL)+SB 203580组(10 μmol/L)、SB203580组(10 μmol/L),各组细胞经药物处理16h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况,Western印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表达情况,用反转录PCR检测HMGB1 mRNA表达.结果:经TNF-α刺激后,大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高;SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38MAPK表达(P＜0.01),同时下调HMGB 1mRNA和HMGB1蛋白的表达.结论:TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表达,并且其诱导机制与p38MAPK被快速激活相关.
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益智健脑颗粒对快速老化小鼠SAMP8海马Pin1和HMGB1 mRNA表达的影响
目的:研究益智健脑颗粒对快速老化小鼠SAMP8海马肽基脯氨酰顺反异构酶(peptidyl-prolyl-cis-trans isomerase A,Pin1)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)mRNA表达的影响.方法:6月龄快速老化小鼠SAMP8随机分为中药治疗组和模型组,6月龄正常老化小鼠SAMR1为正常时照组.中药组以益智健脑颗粒浓缩液灌胃;正常对照组和模型组以双蒸水灌胃.8周后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织中Pin 1 和HMGB1 mRNA的表达.结果:与模型组比较,中药治疗组Pin1,mRNA相对表达量上调(P<0.05);HMGB1 mRNA相对表达量下调(P<0.05).结论:益智健脑颗粒可能通过上调Pin1 mRNA表达,下调HMGB1 mRNA表达,来达到防治阿尔茨海默病的作用.
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高迁移率族蛋白B1迁移及释放的机制
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)是一种在哺乳动物中广泛存在、进化中高度保守的蛋白质.细胞核定位序列的存在使得生理状态下的HMGB1主要存在于细胞核内,但其在细胞内外的不同位置具有不同的生物学功能.细胞外的HMGB1与脓毒症、肿瘤、风湿免疫、动脉粥样硬化及缺血再灌注损伤等多种疾病密切相关.HMGB1由细胞核内迁移至细胞质再释放到细胞外的过程,涉及核定位序列的翻译后修饰、主动分泌或被动释放等机制.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者血清Hs-CRP、HGMB1、TNF-α与肺功能的相关性
目的 检测老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、高迁移率族蛋白B1(HGMB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨其与肺功能的相关性,以期为该疾病的临床治疗提供一定的参考价值.方法 选取我院收治的76例老年COPD急性加重期患者为观察组,同时选取50例健康正常老年人为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组患者血清中Hs-CRP、HGMB1、TNF-α水平,分析各指标与肺功能的相关性.结果 观察组患者血清中Hs-CRP、HGMB1、TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);COPD Ⅰ级、COPDⅡ级、COPDⅢ级、COPDⅣ级患者血清Hs-CRP、HGMB1、TNF-α水平随病情加重呈现逐渐上升趋势,且4个级别患者比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而肺功能指标(FEV1/FVC、FEV1％ pred)随病情加重呈逐渐下降趋势(P＜0.05).COPD患者血清Hs-CRP、HGMB1、TNF-α水平与肺功能指标(FEV1/FVC、FEV1％ pred)均呈现负相关(P＜0.05).结论 COPD患者血清中Hs-CRP、HGMB1、TNF-α水平与肺功能指标呈现负相关,与COPD严重程度呈正相关,推测三者可作为检验COPD临床分级的检测指标.
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MODS小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达变化与树突状细胞功能的关系
目的 探讨多器官功能障碍综合症发生、发展过程中脾脏树突状细胞功能状态与HMGB1表达变化的关系.方法 腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,检测MODS痛程中小鼠脾脏HMGB1表达水平及树突状细胞数量和功能相关分子CD205、CD86表达的变化.结果 正常小鼠脾脏有较低水平HMGB1表达,伤后3h表达增加(P<0.05);伤后24～48h表达量达峰值,随后减少;伤后5～7 d HMGB1表达降至接近正常水平;伤后10～12 d HMGB1表达再次增多(P<0.05).脾脏FLMGB1 mRNA与蛋白表达变化趋势基本一致,在伤后24～48h和伤后10～12 d形成两次高峰(P<0.01).在MODS病程前期,脾脏树突状细胞数量及活性与HMGB1含量呈同向变化,但在病程晚期两者变化规律不同.结论 MODS小鼠脾脏HMGB1上调表达可能参与调节树突状细胞的功能状态和免疫活性,从而影响MODS的发生和发展.
关键词： 多脏器功能障碍综合征 脾脏 树突状细胞 高迁移率族蛋白B1 -
高迁移率族蛋白B1对血管内皮细胞ECV-304活化作用的研究
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGBI)诱导血管内皮细胞活化的信号转导机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)株ECV304,并将其分为对照组、HMCBl刺激组、丙酮酸乙酯(EP)处理组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清TNF-α水平变化、免疫荧光显微镜观察血管内皮细胞NF-KB活性的变化、凝胶迁移率实验(EMSA)检测细胞内NF-K B DNA结合活性的变化.结果 HMGBl可诱导人脐静脉内皮细胞NF-KB在短时间内活化,促进TNF-α表达;EP处理后可显著降低NF-KB活性,抑制TNF-α表达.结论 HMGBl可能通过活化血管内皮细胞NF-K B进而诱导TNF-α分泌,参与脓毒症的病理生理过程.EP可通过拮抗HMGBl刺激血管内皮细胞NF-KB活化从而发挥保护作用.
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牙周炎患者龈沟液中高迁移率族蛋白B1与牙槽骨吸收程度的相关性研究
目的 分析牙周炎患者龈沟液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与牙槽骨吸收程度的关系.方法 选取58例牙周炎患者的58颗下颌单根牙为研究对象,收集每颗牙的龈沟液行ELISA法检测HMGB1浓度,同时利用X线影像测量牙根长度和牙槽骨吸收高度,计算牙槽骨吸收比例.结果 龈沟液HMGB1平均含量为(4.54±6.40)ng/mL,牙槽骨平均吸收比例为(0.19±0.13),两者相关系数为0.81(P＜0.O1),呈正相关关系.结论 HMGB1参与了牙槽骨的吸收,在牙周炎的发展中可能起到重要作用.
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高迁移率族蛋白B1和肿瘤坏死因子-α在强直性脊柱炎中的相关性研究
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在强直性脊柱炎(AS)活动期患者血清中的表达及其相关性,为AS病情活动的评估提供新的血清学指标.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AS患者血清中HMGB1和TNF-α水平,并进行相关性分析.结果 40例AS患者血清中HMGB1与TNF-α表达水平的相关性分析显示,HMGB1与TNF-α呈正相关,并具有显著相关性(r=0.37,P=0.00).HMGB1和TNF-α分别与Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)、活动期指标红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)进行相关性分析显示,HMGB1与BASDAI、ESR、CPR的升高具有一致性(rBASDAI=0.34,P=0.04;rESR=0.40,P=0.01;rCRP=0.66,P=0.00).TNF-α与BASDAI、ESR、CRP的升高也具有一致性(rBASDAI=0.38,P =0.02;rESR=0.58,P=0.00;rCRP=0.76,P=0.00).结论 HMGB1作为促炎因子在AS活动期与TNF-α具有相关性,抗HMGB1治疗可能为AS的治疗提供新的途径.
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HMGB1及TLR2在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达
目的 通过检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA及Toll样受体2(TLR2) mRNA在溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞中的表达变化,初步探讨HMGB1及TLR2在UC发病中可能的免疫学作用.方法 应用RT-qPCR方法分别测定37例UC患者和22例正常对照组人群的外周血单核细胞HMGB1mRNA及TLR2 mRNA表达,同时采用Pearson相关分析两者表达的相关性.结果 UC患者外周血单核细胞中HMGB1 mRNA及TLR2 mRNA的相对表达较正常对照组明显上调(P＜0.01),且两者表达呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 HMGB1可能会通过其受体TLR2启动下游信号传导通路,介导宿主在UC中的免疫应答作用.
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糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1水平及其意义
目的 观察糖尿病合并脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及其他血清指标水平,探讨血清HMGB1与其他血清指标的关系.方法 选择该院糖尿病合并脑梗死患者60例作为糖尿病合并脑梗死组,糖尿病患者60例作为糖尿病组,健康体检者60例作为对照组,收集3组患者的临床资料、血清HMGB1及其他血清指标水平.结果 糖尿病合并脑梗死组和糖尿病组患者血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(P<0.05),糖尿病合并脑梗死组患者血清HMGB1、hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平高于糖尿病组(P<0.05),血清HDL-C水平低于糖尿病组(P<0.05).糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1与血清hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与血清HDL-C水平呈负相关(P<0.05).多因素分析结果显示,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C是血清HMGB1的影响因素(P<0.05).结论 糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1水平升高,血清HMGB1与hs-CRP、血糖、血脂指标有关,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C是血清HMGB1的影响因素.
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高迁移率族蛋白B1在类风湿关节炎中的表达水平研究
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在类风湿关节炎中的表达.方法 选取2017年5月-2018年5月在吉林大学第一医院行关节置换术或滑膜清理术的类风湿关节炎患者49例作为研究组;另选取该院同期行手术治疗的骨关节炎患者30例作为对照组.所有研究对象入院后第3天清晨空腹采集外周静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附法测定HMGB1含量;取保存的所有研究对象的病损关节滑膜组织石蜡病理切片标本,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测HMGB1的表达.结果 研究组血清HMGB1水平高于对照组(P<0.05).研究组HMGB1阳性表达率高于对照组(P<0.05).研究组SP法染色评分高于对照组(P<0.05).结论 HMGB1在类风湿关节炎中高表达,其可能在类风湿关节炎组织损伤发生、发展中发挥重要作用,可作为类风湿关节炎辅助诊断指标之一.
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重症肺炎患者血清NT-proBNP和HMGB1水平的变化及其意义
目的 探讨重症肺炎患者血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化及在判断患者预后中的意义.方法 96例重症肺炎患者分为存活组(59例)和死亡组(37例),选取健康者40例作为对照组,分别于重症肺炎患者入院第1、3、5和7天时,以及对照组体检当天,对血清NT-proBNP和HMGB1水平进行检测,并记录急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分.结果 重症肺炎患者第1天血清NT-proBNP和HMGB1水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).与第1天比较,存活组患者第3、5和7天时血清NT-proBNP、HMGB1水平和APACHEⅡ评分降低;死亡组患者第3天血清NT-proBNP、HMGB1水平降低,而第5和7天时血清NT-proBNP和HMGB1水平升高,死亡组患者第3、5和7天时APACHEⅡ评分升高(P<0.05).存活组患者第1、3、5和7天血清NT-proBNP、HMGB1水平、APACHEⅡ评分与死亡组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,重症肺炎患者血清NT-proBNP水平与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),血清HMGB1水平与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05).结论 重症肺炎患者血清NT-proBNP、HMGB1水平与患者病情严重程度和预后有关,可作为评估病情和判定预后的辅助指标.
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丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制
目的 探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤(VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用.方法 将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只.对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸；常规通气组(B组)潮气量(VT)为8 ml/kg；大潮气量通气组(C组)VT为30 ml/kg;大潮气量通气+丙泊酚组(D组)VT为30 ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8 mg/(kg·h).机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性.采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别间的比较.结果 通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.58±0.46) g/L、白细胞计数(112.05±21.33)×107/L、肺W/D比值(8.25±0.92)、MPO活性(3.08±0.85) U/g、HMGB1蛋白(0.43±0.13)和mRNA( 0.30±0.08)表达以及p38激酶活性(0.52±0.11)均明显增加(P＜0.05)；与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低(P＜0.05).结论 丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关.
关键词： 丙泊酚 机械通气 急性肺损伤 高迁移率族蛋白B1 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
慢性乙型肝炎血清HMGB1水平在肝纤维化无创诊断中的价值
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清中高迁移率族蛋白B1(High-mobility Group Box 1,HMGB1)水平与肝脏纤维化程度的关系,并评估血清HMGB1水平在乙肝肝纤维化无创性诊断中的价值.方法 将68例经病理活检证实为肝纤维化的患者按照病理组织学评分分成三组,即无纤维化组(S0)、低纤维化组(S1~S2)及高纤维化组(S3~S4).检测所有患者血清HMGB、ALT水平及HBVDNA滴度,并分析血清HMGB1水平与血清ALT、HBV-DNA及肝脏纤维化间的关系.结果 低纤维化组及高纤维化组患者血清HMGB1水平明显高于无纤维化组,而低纤维化组血清HMGB1水平明显高于高纤维化组,且血清HMGB1水平是肝纤维化的独立预测因子;ROC曲线示血清HMGB1诊断肝纤维化程度的cut off值为68 pg/ml,特异性为79%,敏感性为55%.结论 血清HMGB1水平可作为乙肝脏纤维化无创性诊断的敏感指标.
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大黄酸对LPS刺激下RAW264.7细胞HMGB1表达的影响
目的:探究大黄酸对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞高迁移率族蛋白B1(HMGBl)表达的影响.方法:将培养的RAW264.7细胞分为空白对照组、模型组(LPS)、正丁酸钠阳性对照组及大黄酸低(140 μmol/L)、高(210 μmol/L)浓度组共5组,给药24h后收集培养液上清并提取细胞总RNA、总蛋白.采用ELISA法检测培养液上清中HMGB1的含量;RT-PCR法检测HMGB1 mRNA表达;Western Blot检测HMGB1、HDAC3蛋白表达;免疫细胞化学共聚焦显微镜观察HMGB1定位.结果:与LPS组比较,大黄酸低、高浓度组细胞培养液上清HMGB1含量和细胞HMGB1总蛋白及HMGB1 mRNA表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);激光共聚焦显微镜结果表明,LPS组红色标记的HMGB1出现在细胞质内,大黄酸组胞质内的HMGB1显著减少,胞核增多.与LPS组比较,大黄酸低、高浓度组细胞HDAC3总蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:大黄酸能有效抑制LPS刺激下RAW264.7细胞HMGB1的表达和释放.
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抑制HMGB1表达促进血管瘤内皮细胞凋亡的机制研究
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对血管瘤内皮细胞(HemECs)活力和凋亡的影响及机制.方法:分离培养人HemECs,将设计并合成的HMGB1小干扰RNA(HMGB1-siRNA)转染HemECs.CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量;Western blot检测HMGB1、NF-κB p65、p-IκBα、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和survivin的蛋白表达.结果:与空白对照组比较,转染HMGB1-siRNA的HemECs中HMGB1的蛋白表达显著降低(P<0.05).与NC组比较,转染HMGB1-siRNA的HemECs活力显著降低,凋亡率显著升高,ROS含量显著升高,NF-κB p65、p-IκBα、cyclin D1和survivin的蛋白表达均显著降低(P<0.05);且与si-HMGB1组比较,HemECs中加入NF-κB信号通路抑制剂PDTC后,细胞活力抑制、凋亡率和ROS诱导及NF-κB p65、p-IκBα、cyclin D1和survivin的蛋白表达下调更明显(P<0.05).结论:抑制HMGB1表达可降低人HemECs活力和诱导凋亡,机制可能是通过提高ROS含量及下调NF-κB信号通路.
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缺氧条件下HMGB1对HepG2细胞线粒体功能的影响
目的:探讨缺氧条件下高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人肝癌细胞系HepG2线粒体功能的影响及其机制.方法:将HMGB1小干扰RNA(HMGB1-siRNA)和阴性对照siRNA(siRNA-NC)分别转染入HepG2细胞,实验分为:缺氧(hypoxia)组、hypoxia+HMGB1-siRNA组和hypoxia+siRNA-NC组.流式细胞术检测各组细胞线粒体活性氧簇(mtROS)含量和线粒体膜电位水平,RT-qPCR检测各组细胞线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,ATP检测试剂盒检测各组细胞内ATP产生量,Western blot检测各组细胞线粒体生物合成相关分子表达的变化.结果:与hypoxia组和hypoxia+siRNA-NC组相比,当HMGB1表达被抑制后,细胞线粒体活性氧簇含量明显升高,线粒体膜电位水平、mtDNA拷贝数和ATP产生量明显下降(P<0.05);Western blot结果显示,hypoxia+HMGB1-siRNA组的线粒体生物合成相关分子表达量下降(P<0.05).结论:缺氧环境下,HMGB1通过调控线粒体生物合成,诱导新生线粒体形成并维持细胞线粒体的正常功能.
