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高迁移率族蛋白 B1活化 p38 MAPK 对人支气管上皮细胞胸腺基质淋巴生成素表达的影响
目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人支气管上皮细胞（HBE）胸腺基质淋巴生成素（TSLP）表达的影响及机制。方法应用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测HMGB1刺激HBE后TSLP基因表达及蛋白释放水平；用Western blot和ELISA分别检测p38 MAPK抑制剂SB202190干预HBE后磷酸化ATF－2蛋白（ p－ATF－2）表达及TSLP释放水平。结果（1）HMGB1以浓度依赖形式增加HBE TSLP的表达；（2）相对于HMGB12000 ng／mL的干预，SB202190抑制剂可明显减少活化的HBE p－ATF－2蛋白的表达（ P＜0.01）及其TSLP的释放（ P＜0.01）。结论 HMGB1可活化p38 MAPK通路增加HBE TSLP的表达，可能以此参与哮喘的发病过程。
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高迁移率族蛋白 B1对内皮细胞通透性的影响
目的：研究高迁移率族蛋白B1（ HMGB1）对内皮细胞通透性的影响，以及HMGB1受体（ RAGE）和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1（200 ng／mL）与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h，以0 h为对照检测HMGB1诱导单层内皮细胞通透性Pd改变的时间效应；用电阻法分别在0、3、6、12和24 h测量正常空白对照组（单纯培养基）和HMGB1组（200 ng／mL）的单层内皮细胞电阻值TER，比较两组间在相同时间点电阻值的差别；p38 MAPK抑制剂SB203580（25μmol／L）预先作用1 h，继以HMGB1（200 ng／mL）作用12h，比较不同组间细胞通透性的变化；以HMGB1（200 ng／mL）分别作用0、10、20、30、60 min后观察细胞内p38蛋白表达及磷酸化p38表达的时间效应；转染siRNA下调RAGE表达，或以原代培养野生型和RAGE（－／－）小鼠肺微血管内皮细胞培并继以HMGB1刺激，比较各组细胞内磷酸化p38蛋白表达的变化。通透性检测采用FITC荧光标记右旋糖酐漏出法及跨内皮电阻（ TER）测定法，蛋白表达用免疫印迹法检测。结果 HMGB1以时间依赖的方式引起单层内皮细胞通透性Pd的升高，12 h与0 h相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）；且可使跨细胞电阻TER降低，在12 h与空白对照组相应时间点相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）；也可引发p38蛋白磷酸化水平的升高，与0 min相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）；SB203580预处理再以HMGB1刺激后细胞通透性明显降低，与HMGB1单纯刺激组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）；RAGE siRNA转染后以HMGB1刺激细胞p38磷酸化水平显著下调，与HMGB1组相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）；HMGB1刺激野生型小鼠PMVECs可诱导p38磷酸化，而RAGE（－／－）小鼠PMVECs则无此效应（ P＜0.05）。结论 HMGB1通过结合RAGE来激活p38诱导血管内皮细胞通透性的增高。
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高迁移率族蛋白B1对人原代支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达和释放的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人原代支气管上皮细胞(PBEC)血管内皮生长因子(VEGF)表达和释放的影响及可能调控机制.方法 (1)按浓度依赖性分组;给予HMGB1 0、100、500、2 000 μg/L刺激细胞;(2)时间依赖性分组:设置空白对照,HMGB1 2 000 μg/L刺激PBEC时间为6、12、24h.四唑盐法检测上述方法干预PBEC后细胞活力;实时荧光定量PCR检测PBEC VEGF mRNA表达水平变化,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测细胞培养上清液中VEGF的浓度.拮抗高级糖基化终产物受体(RAGE)观察其对HMGB1诱导表达和释放VEGF的影响.结果 HMGB1在不影响细胞活力的情况下,(1)HMGB1与PBEC VEGF的表达和分泌水平存在剂量-效应关系,HMGB1(500、2 000μg/L)浓度组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)随HMGB1 2 000 μg/L刺激时间延长,VEGF的表达和分泌逐渐升高,呈时间依赖性,且12、24h组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3) HMGB1 2 000 μg/L刺激PBEC24h显著增加VEGF表达和释放,拮抗RAGE后显著抑制了HMGB1诱导的VEGF表达和释放.结论 HMGB1通过受体RAGE途径的增加PBEC VEGF的表达和释放,从而参与慢性气道炎症的发生和发展,其相关分子机制仍需要进一步探讨.
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橙皮苷对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探讨橙皮苷(HDN)预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、CCl4组和HDN组.HDN组灌胃HDN(500 mg/kg),CCl4组和正常组灌胃同体积的0.5％羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续14 d.末次灌胃后禁食不禁水,2h后CCl4组和HDN组腹腔注射GCl4(0.3％,10 mL/kg)建立急性化学性肝损伤模型,正常组注射相同体积的橄榄油.16h后按指标检测要求保留标本.测定各组小鼠肝、脾指数,肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平;HE染色观察组织病理学改变;RT-PCR法检测小鼠肝组织HMGB1mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,CCl4组血清中ALT、AST水平显著升高(P＜0.01),肝细胞水肿,脂肪变性,结构紊乱,肝细胞明显肿胀变形,有点状、片状坏死及炎性细胞浸润,MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD和GSH活性明显降低(P＜0.01),血清中TNF-α和IL-6的水平显著升高(P＜0.01),HMGB1的表达与释放明显增强(P＜0.01).与GCl4组比较,HDN组血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.01),肝组织损伤程度明显减轻,MDA含量明显降低(P＜0.01),SOD和GSH活性明显升高(P＜0.01),TNF-α和IL-6水平显著降低(P＜0.01),HMGB1的表达与释放受抑制(P＜0.01,P＜0.05).结论 HDN对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,减少TNF-α及IL-6的产生以及抑制HMGB1的表达和释放有关.
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高迁移率族蛋白B1与GRACE评分对行择期PCI治疗的急性冠脉综合征患者预后的影响
目的 研究高迁移率族蛋白B1与GRACE评分对行择期经皮冠状动脉介入治疗的急性冠脉综合征患者临床预后的影响.方法 连续入选2014年1月至2015年3月于心内科首次明确诊断为急性冠脉综合征的患者380例,其中低高迁移率族蛋白B1组(High Mobility Group Box1,HMGB1<445 ng/mL) 200例,高高迁移率族蛋白B1组(HMGB1≥445 ng/mL)180例,收集患者入院时的基础资料及实验室检查指标,计算患者入院时GRACE评分,分析高迁移率族蛋白低、高值组间的差异及行择期经皮冠状动脉介入治疗患者临床预后的影响因素.平均随访时间为24个月,临床终点事件是各种原因的死亡和因冠心病再入院.结果 临床诊断、脂蛋白相关磷脂酶A2、GRACE评分、血小板平均体积、红细胞分布宽度、年龄、左室射血分数在高迁移率族蛋白低、高值组间差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示HMGB1水平与脂蛋白相关磷脂酶A2、GRACE评分明显相关,相关系数分别为0.575、0.836(P<0.05).COX分析显示HMGB1、脂蛋白相关磷脂酶A2、GRACE评分对生存结局差异有统计学意义(P<0.05),三者联合起来ROC曲线下面积为0.851(95%CI 0.811~0.891,P<0.05).结论 HMGB1与GRACE评分有很好的相关性,能很好的预测行择期PCI治疗的急性冠脉综合征患者临床预后.
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颞叶难治性癫痫患者致痫灶脑组织中HMGB1、TLR4表达及意义
目的：探究颞叶难治性癫痫患者致痫灶脑组织中高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）及Toll样受体蛋白（TLR4）的表达及意义。方法：选取2011年1月1日至2012年1月1日于郑州大学第五附属医院行“致痫灶切除术”的颞叶难治性癫痫患者85例为实验组，术中留取致痫灶脑组织标本；选取同期于该院神经外科行“颅内减压术”的患者20例为对照组，术中留取正常脑组织标本。利用免疫组织化学法检测实验组患者致痫灶脑组织及对照组正常脑组织中HMGB1及其受体TLR4的表达，统计分析患者癫痫发作与致痫灶组织中HMGB1及TLR4表达的关系。结果：实验组患者致痫灶脑组织中HMGB1（χ2＝74．375， P ＝0．000）、TLR4（χ2＝57．495， P ＝0．000）阳性表达率均明显高于正常脑组织；实验组患者致痫灶脑组织中 HMGB1、TLR4表达水平与患者癫痫病程（χ2＝25．798， P ＝0．000）、（χ2＝10．548， P ＝0．001），术前癫痫平均发作时间（χ2＝8．403， P ＝0．004）、（χ2＝10．564， P ＝0．001），术前癫痫发作频率（χ2＝4．912， P ＝0．027）、（χ2＝5．567， P ＝0．018）密切相关。结论：HMGB1-TLR4轴可能成为难治性癫痫发病机制、诊疗研究的新方向。
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织和血清高迁移率族蛋白B1的表达
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织和血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达,及与TNF-α和IL-1β的相关性.方法:RT-PCR及免疫组织化学染色法检测24例肺叶切除术患者(COPD组和对照组各12例)肺组织中HMGB1的mRNA和蛋白表达.ELISA法检测同期COPD患者AECOPD组78例,COPD稳定期组40例及健康者40例血清中HMGB1、TNF-α和IL-1β水平.结果:COPD组肺组织中HMGB1平均光密度值和mRNA相对转录水平均显著高于对照组.AECOPD组和COPD稳定期组血清中HMGB1、TNF-α和IL-1β水平均显著高于对照组.AECOPD组血清中HMGB1与TNF-α和IL-1β水平均呈正相关.结论:HMGB1在COPD患者肺组织和血清中表达水平显著升高,提示可能参与COPD的炎症反应过程.HMGB1血清水平测定有助于反映COPD患者病情的严重程度.
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无精子症患者精浆高迁移率族蛋白B1检测的临床意义
目的:通过检测不育症患者精浆中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、C-反应蛋白的含量,探讨HMGB1、C-反应蛋白在不育症患者中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验对61 例不育(其中梗阻型无精子症18 例)患者、20 例正常生育男性精浆中HMGB1 进行检测,C-反应蛋白采用散射比浊法检测.结果:无精子症患者精浆中HMGB1[(22.68 ± 4.45)μg/L]、C-反应蛋白[(33.71 ± 6.96)mg/L]含量显著高于正常生育组[(12.88 ± 6.84)μg/L;(1.73 ± 0.78)mg/L]及一般不育组[(14.68 ± 8.25)μg/L;(2.34 ± 1.78)mg/L];无精子症患者精浆HMGB1 水平与C-反应蛋白水平有很好的相关性,相关系数为0.97.结论:无精子症患者精浆炎性介质HMGBl 水平明显升高,可能与炎症免疫反应有关.
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高级糖基化终末产物受体下调对高迁移率族蛋白B1表达及移植瘤体积的影响
目的 探究高级糖基化终末产物受体(RAGE)下调对胶质瘤细胞系中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及裸鼠移植瘤体积变化的影响.方法 用免疫组织化学法,蛋白印迹观察胶质瘤LN229细胞系(分为对照组和实验组)中HMGB1的表达,对照组用生理盐水处理,实验组用RAGE受体阻断剂FPS-ZM1处理,用同样方法检测上述处理后细胞系中HMGB1蛋白的表达水平,其表达的差异采用两独立样本t检验;选取30只Nu/Nu裸鼠并随机分为2组,分别于裸鼠左侧背部相同部位注射上述2种细胞系,于注射后连续6周,共计6次测量裸鼠背部移植瘤体积大小,体积变化的差异采用重复测量资料的方差分析.结果 HMGB1主要表达于细胞核和细胞质中,与对照组细胞系相比,实验组细胞系中HMGB1蛋白表达水平下降(P<0.05),接种对照组的裸鼠移植瘤体积增长速度明显快于实验组(P<0.05),差异存在统计学意义.结论 HMGB1蛋白可能通过RAGE受体参与胶质瘤的生长与侵袭,RAGE受体阻滞剂FPS-ZM1可以明显地降低HMGB1蛋白的表达,抑制移植瘤体积的增长,有望用于胶质瘤细胞凋亡的研究.
关键词： 高级糖基化终末产物受体 高迁移率族蛋白B1 胶质瘤 细胞凋亡 -
高迁移率族蛋白B1在大鼠移植肺缺血再灌注损伤中的作用
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠移植肺缺血再灌注损伤中的作用.方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、10 μg HMGB1组和100 μg HMGB1组,每组各5只,后两组每只分别腹腔注射重组HMGB1 10 μg和100 μg.三套管法建立SD大鼠肺移植模型并随机分成单纯移植组、移植加0.1 mg抗HMGB1抗体组和移植加1.0 mg抗HMGB1抗体组,每组各5只,后两组每只分别腹腔注射抗HMGB1抗体0.1和1.0 mg.12 h后观察各组肺组织的湿干重比、炎症介质(TNF-α、ICAM-1、IL-6)基因表达、病理表现及动脉血气变化.结果:注射重组HMGB1后尤其100 μg HMGB1组小鼠PaO2降低,PaCO2、湿干重比升高,TNF-α、ICAM-1、IL-6基因表达增强,肺组织出现病理改变.抗HMGB1抗体处理后,除ICAM-1基因表达外,肺移植大鼠的其他指标均有明显改善,并与抗HMGB1抗体剂量有关.结论:HMGB1在肺移植缺血再灌注损伤中具有重要作用,是肺移植缺血再灌注损伤防治的潜在靶标.
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丁酸通过下调HMGB1抑制高糖诱导下结肠上皮细胞NCM460的异常增殖
目的 观察丁酸对高葡萄糖诱导下结肠上皮细胞NCM460增殖的影响,探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)通路在其中的作用.方法 用33 mmol/L D-葡萄糖诱导正常人结肠细胞系NCM460,并予4 mmoL/L丁酸干预,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法、细胞免疫荧光及ELISA检测细胞HMGB1和RAGE的表达情况.测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达量和细胞增殖的情况.过表达及下调NCM460的HMGB1,观察HMGB1对细胞表达RAGE及增殖的调控作用.结果 高糖诱导下,NCM460细胞增殖能力增高,HMGB1和RAGE的表达升高,细胞上清中HMGB1的含量亦增加(P均＜0.001).予丁酸处理,NCM460细胞异常增殖受抑制且HMGB1和RAGE的表达下降(P均＜0.001).过表达HMGB1可上调RAGE的表达并逆转丁酸对异常增殖的抑制作用,而下调HMGB1表达可抑制RAGE的表达,抑制异常增殖(P均＜0.05).结论 高糖诱导下的NCM460存在增殖异常,HMGB1和RAGE表达增加.丁酸通过下调HMGB1/RAGE通路,抑制高糖诱导下NCM460的异常增殖.
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瓜氨酸对脓毒症大鼠肠道的保护作用及高迁移率族蛋白B1释放水平影响的研究
目的 探讨瓜氨酸对脓毒症大鼠肠道结构的保护作用以及对晚期炎症因子高迁移率族蛋白B1 (HMGB1) 释放水平的影响.方法 将大鼠分为正常空白对照组(Normal)、假手术组(sham)、脓毒症组(CLP)、瓜氨酸治疗组(CLP+Cit), 采用经典的盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠发生脓毒症以制作脓毒症大鼠模型,CLP+Cit 组大鼠术前给予瓜氨酸连续灌胃给药1 w,剂量为200 mg/(kg·d),设定CLP 造模后大鼠取样时间点为6 h、12 h、24 h、48 h.采用ELISA 试剂盒检测大鼠血清中HMGB1 水平,并行HE染色观察结肠组织病理情况.结果 24 h 及48 h 时CLP 组大鼠腹腔内脓毒症症状较CLP+Cit 组更严重,以24 h 时更为明显,结肠组织病理切片HE 染色镜下可见CLP+Cit 组大鼠结肠组织炎症细胞浸润情况较CLP 组轻.在6 h、12 h、24 h、48 h 四个时点, CLP 组与CLP+Cit 组大鼠生存率差异均无统计学意义(均P ＞ 0.05).CLP 组和CLP+Cit 组的大鼠血清HMGB1 水平均在24 h 时测到高值,且在12 h、24 h、48 h 三个时点CLP+Cit 组显著低于CLP 组(P ＜ 0.05).结论 补充外源性瓜氨酸可以缓解大鼠的脓毒症症状,减轻结肠炎症反应,对脓毒症大鼠结肠起到了保护作用,并对HMGB1 的释放有一定的抑制作用.
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高迁移率族蛋白B1活化肝星状细胞过程中microRNA差异表达谱的初步探讨
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)活化肝星状细胞(HSC)过程中microRNA差异表达谱.方法:HMGB1刺激组以含100 μg/mL HMGB1的培养液,正常对照组以不含HMGB1的培养液分别培养HSC-T6 48 h,采用免疫细胞化学染色法检测α-SMA、Desmin,microRNA芯片技术和定量RT-PCR检测microRNA在对照组和HMGB1刺激组的表达.结果:HMGB1刺激HSC的miRNA表达谱中差异表达的miRNAs共有23个,其中上调4个,下调19个(P＜0.05);定量RT-PCR证实其表达水平在HMGB1活化HSC过程中均有差异表达(P＜0.01).结论:筛选得到的HMGB1活化HSC过程中miRNA差异表达谱,为肝纤维化的发病机制研究提供了新的思路.
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百草枯中毒大鼠肺组织高迁移率族蛋白 B1的表达及意义
目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在百草枯中毒致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的表达情况，探讨HMGB1在百草枯中毒致ALI发病中的作用。方法大剂量百草枯一次性灌胃建立ALI大鼠动物模型，观察各组大鼠肺组织病理，采用酶联免疫吸附试验测定肺组织中HMGB1表达情况。结果正常大鼠肺组织有少量HMGB1表达。百草枯染毒后，HMGB1表达在12 h迅速升高，至染毒后24 h达高峰，随后有所下降，12 h后大鼠肺组织HMGB1表达水平明显高于正常对照组（ P＜0．05）。结论正常大鼠肺组织有一定水平HMGB1的表达，百草枯染毒后，HMGB1表达异常增高，其可能促进百草枯中毒时ALI的发生与发展。
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子宫内膜异位症患者组织及血清HE4、MMP、TIMP及HMGB1的变化研究
目的:研究子宫内膜异位症患者组织及血清人附睾蛋白4(HE4)、基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)及高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的变化情况.方法:选取65例子宫内膜异位症患者为观察组,并以同时期进行体检的65名健康妇女为对照组,然后将两组的组织及血清HE4、MMP、TIMP及HMGB1进行比较,同时比较观察组中不同分期患者的组织及血清HE4、MMP、TIMP及HMGB1检测结果.结果:观察组HE4、MMP、TIMP及HMGB1阳性率均高于对照组,血清HE4、MMP、TIMP及HMGB1含量也高于对照组,同时分期较高者的阳性率与含量也高于分期较低者,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:子宫内膜异位症患者组织及血清HE4、MMP、TIMP及HMGB1呈现异常升高的状态,且不同分期者也存在一定的差异.
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甘草酸制剂强力宁联合曲安奈德对溃疡性结肠炎患者外周血高迁移率族蛋白B1及Toll样受体与肝功能的影响
目的 探讨甘草酸制剂强力宁联合曲安奈德对溃疡性结肠炎(UC)患者血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体(TLR)及肝功能的影响.方法 选择2011年3月至2015年2月西安市北方医院消化内分泌内科收治的64例溃疡性结肠炎患者,按随机数字表法分为对照组与观察组各32例.对照组单用曲安奈德治疗,观察组在此基础上加用甘草酸制剂强力宁治疗,疗程均为4周,分别于治疗前后采集患者外周血,测定HMGB1及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的水平,并取结肠组织标本,测定TLR-2、TLR-4阳性率,治疗期间均监测肝功能,观察患者症状及体征的改善情况,记录临床治疗效果.结果 ①观察组患者的治疗总有效率为87.50％,略高于对照组的71.88％,但差异无统计学意义(P>0.05);②治疗前两组患者的血HMGB1、IL-6、IL-10水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者的HMGB1、IL-6水平均降低,IL-10上升,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组患者的HMGB1、IL-6水平降低幅度高于对照组[(2.15±0.21)μg/L、(190.22±20.12)pg/mL vs(3.37±0.42)μg/L、(206.11±15.36)pg/mL],IL-10上升幅度高于对照组[(71.86±5.64)pg/mL vs(52.33±10.66)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);③治疗前,两组患者的TLR-2、TLR-4阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者的阳性率均降低,且观察组降低幅度高于对照组(12.50％vs 37.50％、15.63％vs 40.63％),差异均有统计学意义(P<0.05);④观察组患者的肝功能总异常发生率为6.25％,低于对照组的31.25％,治疗6个月后的复发率为6.25％,低于对照组的28.13％,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用甘草酸制剂强力宁联合曲安奈德治疗UC可减轻患者的炎症反应,促进肠道黏膜修复,疗效高且安全.
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高迁移率族蛋白B1在神经系统疾病中的研究进展
高迁移率族蛋白B1是一种在哺乳动物中广泛表达的非组蛋白染色体结合蛋白,并通过晚期糖基化终产物受体和TOLL样受体参与炎症反应过程,而大多数神经系统疾病的发病机制与自身免疫或免疫炎性损伤相关.本文就高迁移率族蛋白B1在神经系统疾病中的研究进展进行综述.
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血必净注射液联合参麦注射液对脓毒症急性肺损伤患者疗效及血清HMGB1、sTREM-1的影响
目的 观察血必净注射液联合参麦注射液对脓毒症急性肺损伤患者疗效及血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的影响并探讨其机制.方法 将78例脓毒症急性肺损伤患者随机分为两组,对照组39例给予血必净注射液治疗,研究组39例给予血必净注射液联合参麦注射液治疗,均连续治疗7d.比较两组治疗后临床疗效,记录两组治疗前后全身性感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,检测两组治疗前后血气分析指标以及血清HMGB1、sTREM-1水平.结果 治疗后,研究组临床治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05);两组SOFA评分和APACHEⅡ评分均显著降低(P＜0.05),且研究组均显著低于对照组(P＜0.05);两组动咏血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)水平均较治疗前显著升高(P＜0.05),且研究组均显著高于对照组(P＜0.05);两组血清HMGB1、sTREM-1水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),且研究组均显著低于对照组(P＜0.05).结论 血必净注射液联合参麦注射液治疗脓毒症急性肺损伤,疗效显著,同时能明显降低血清HMGB1、sTREM-1水平.
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痰热清注射液对脓毒症大鼠炎症介质及生存率的影响
目的 观察痰热清注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)水平及生存率的影响.方法 采用旨肠结扎穿孔术(cLP)制备脓毒症模型.112只Wistar大鼠,其中16只随机分为模型组及痰热清治疗组,并观察大鼠术后7d生存率,另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和痰热清治疗组.用ELISA法检测各组血浆HMGBI和IL-6的水平.结果 痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组.与假手术组比较.模型组大鼠血浆HMGBI在CLP后12h明显升高,48h达到高峰,12、24及48h 3个时点与假手术组比较差异显著性,痰热清治疗组在上述3个时点可明显降低HMGB1的水平;IL-6水平在CLP后6h明显升高.12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异显著;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组IL-6水平明显降低.结论 痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆HMGB1及IL-6水平,提高脓毒症大鼠的生存率.
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不同分级急性胆道系统感染患者血清高迁移率族蛋白B1的对比研究
目的 对比分析不同严重程度的急性胆道系统感染(ABTI)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平差异和特点,为临床诊断和治疗提供参考.方法 将收治的100例ABTI患者根据病情严重程度分为轻度组(48例)、中度组(29例)和重度组(23例),对3组的H M GB1水平进行比较,分析3组中不同疾病类型、性别、年龄的患者H M GB1水平的差异.结果 (1)3组的HMGB1水平比较显示轻度组<中度组<重度组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)轻度组和中度组中男性、女性患者间HMGB1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),而重度组中男性的HMGB1水平明显高于女性患者(P<0.05);(3)轻度组中不同年龄段患者的HMGB1水平比较差异无统计意义(P>0.05),而中度组、重度组中年龄>60岁患者的HMGB1水平明显高于年龄≤60岁患者(P<0.05);(4)在上述3组中,急性胆囊炎患者的HMGB1水平均显著高于急性胆管炎患者(P<0.05).结论 ABTI患者病情越严重,其血清中的HMGB1的水平也越高.而对于不同严重程度的ABTI患者而言,其血清的HMGB1水平的高低在不同年龄、性别、疾病类型人群中的分布有所不同.这提示HMGB1水平可作为预测和反映ABTI严重程度的指标,值得在临床加以重视.
