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重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、IL-17及HMGB1水平
目的:探讨重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-10、IL-17及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情严重程度及病程的关系.方法:选取住院治疗并行支气管肺泡灌洗术的重症肺炎患儿100例,将胸部CT提示受累肺叶≥2/3设定为A组、肺叶受累<2/3设定为B组,根据病程再将A、B两组分别分为A1组和B1组(急性期患儿,病程≤7 d)、A2组和B2组(恢复期患儿,病程>7 d) ;ELISA法检测BALF中IL-6、IL-10、IL-17及HMGB1水平,比较各组上述炎症因子水平.结果:A组IL-17水平高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);、A1和B1组IL-6、IL-17水平高于A2和B2组,差异有统计学意义(P<0.05)A1组IL-6水平高于B1组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:BALF中IL-6、IL-17可作为反映急性期重症肺炎患儿病情严重程度的有用指标.
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HMGB1及MMP-9在非小细胞肺癌及癌旁组织中的表达水平
目的:分析高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌及癌旁组织的表达.方法:选取70例术后经病理组织切片确诊的肺癌患者的组织标本,根据病理学检查结果,将标本分为非小细胞肺癌组和癌旁组织组,鳞癌组和腺癌组,各病理分期组,采用组织化学方法观察各分组中HMGBI与MMP-9表达.结果:免疫组化结果显示,HMGB1及MMP-9在肺癌组织中具有较高的阳性表达率,HMGB1在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率高于癌旁对照组,两组比较差异有统计学意义(x2=11.15,P＜0.05);从病理分型看,HMGB1在肺鳞癌组中阳性表达率明显高于腺癌组,差异有统计学意义(x2=7.232,P＜0.05);非小细胞肺癌组织中MMP-9的阳性表达率高于癌旁组织组,两组比较差异有统计学意义(x2=21.39,P＜0.05);从肺癌分期来看,Ⅰ～Ⅱ期中HMGB1阳性表达有27例,阳性率为64.2％;在Ⅲ～Ⅳ期中表达阳性的有23例,阳性率为82.1％;其中在Ⅰ～Ⅱ期中MMP-9阳性表达有25例,阳性率为59.4％;在Ⅲ～Ⅳ期中表达阳性的有21例,阳性率为75％.结论:HMGB1与MMP-9在肺癌组织中具有较高的阳性表达率,考虑HMGB1与MMP-9可能共同参与了肺癌的进展过程.
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HMGB1在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系
目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与临床病理学特征的关系.方法 采用Real time RT-PCR法及免疫组织化学染色法检测64例NSCLC组织及20例癌旁正常肺组织中HMGBl mRNA和蛋白表达,并分析与临床病理资料的关系.结果 NSCLC组织中HMGB1阳性率显著高于正常肺组织,HMGB1的平均光密度值和HMGB1 mRNA的相对转录水平均显著高于正常肺组织,差异均有统计学意义(P＜0.01).HMGB1在鳞癌组织中的平均光密度值显著高于腺癌组织,在有淋巴结转移NSCLC组织中的平均光密度值显著高于无淋巴结转移NSCLC组织,差异均有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).HMGB1在组织学低分化组表达高于高分化组,随着临床分期增高HMGB1表达升高.HMGB1在NSCLC组织中的表达与患者年龄、性别无关.结论 HMGB1高表达可能与NSCLC的发生、发展及预后不良有关,检测HMGB1表达水平对NSCLC早期诊断及预后的综合评价有一定指导意义.
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HMGB-1与炎症研究进展
HMGB-1是一种高度保守的DNA结合蛋白,与基因修复及转录调控密切相关.但HMGB-1生成细胞主动分泌和被动释放到细胞外的HMGB-1却是一种重要的晚期炎症递质,具有较强的致炎活性.研究显示:HMGB-1在炎症,特别是重症炎症及炎症的慢性化病理进程中起着重要作用;抑制HMGB-1的活性及分泌或下调其基因表达被用来研究降低炎症反应的瀑布效应;监测HMGB-1可为重症炎症的临床诊断、治疗和预后判断的新靶标.本文扼要综述了近年炎症递质HMGB-1与炎症的研究进展.
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滇重楼预处理对脓毒症大鼠的肠道功能保护及小肠HMGB1表达的影响
目的 构建脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症(sepsis)大鼠早期肠损伤模型,给予不同浓度滇重楼(Rhizoma Paridis of yunnan)灌胃预处理,探讨滇重楼对脓毒症大鼠的肠道功能保护及小肠高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响.方法 清洁级成年SD大鼠雌性80只,随机分为5组,16只/组,对照组、模型组、低剂量组(20mg/kg.po)、中等剂量组(40mg/kg.po)、高剂量组(80mg/kg.po).给予滇重楼预处理后,构建脓毒症大鼠模型(LPS 1mg/kg.iv),于24h取材,检测血中白细胞数(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌酐(Cre)、乳酸(Lac)的含量,行小肠病理检查并组织学评分,采用ELISA法检测血浆中二胺氧化酶(DAO)和D乳酸(D-Lac)的含量,分别采用Western-Blot和Q-PCR检测小肠中HMGB1的蛋白及mRNA表达水平.结果 模型组大鼠与对照组比较全血中ALT、CK-MB、Cre、Lac 含量升高,WBC含量下降,有统计学意义(P＜0.05);模型组与对照组比较大鼠存活率下降,病理组织学评分＞Ⅲ级百分比升高,有统计学意义(P＜0.05);不同浓度滇重楼预处理均能改善脓毒症大鼠的实验室指标、存活率及病理组织学评分,但治疗组与模型组比较ALT及高剂量组Cre差异无统计学意义(P＞0.05).模型组血浆中DAO和D-Lac含量高于对照组,而滇重楼治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组大鼠小肠HMGB1的蛋白及mRNA表达水平高于对照组,而滇重楼治疗组低于模型组(P＜0.05).结论 滇重楼预处理可能通过抑制HMGB1表达参与抗炎反应,从而改善小肠黏膜屏障通透性,发挥肠道保护功能,同时提高脓毒症大鼠的生存率,优化预后.
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滇重楼连续灌胃对肠黏膜功能障碍的抗炎保护作用
目的 观察不同剂量滇重楼连续灌胃对肠黏膜功能障碍的影响,并探讨其与全身炎症反应的相关性.方法 构建大鼠肠黏膜功能障碍模型(LPS 15mg/kg),给予不同剂量滇重楼(20、40、80mg/kg)连续灌胃,于24Hr统计动物存活率及小肠推进率,取动脉全血,检测动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肌酸激酶(CK)、凝血酶原时间(PT)、谷草转氨酶(AST)和尿素氮(BUN)的含量,于1、7days取小肠行病理组织学检查,于1、3、7、14days取材动脉全血及小肠,ELISA法检测血浆中二胺氧化酶(DAO)及小肠中HMGB1的含量.结果 模型组大鼠与对照组比较全血中CK、PT、AST、BUN含量升高,PaCO2含量下降,存活率及小肠推进率显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);不同浓度滇重楼治疗组与模型组比较全血中CK、PT含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05),PaCO2含量升高,存活率及小肠推进率升高,有统计学意义(P＜0.05);但治疗组与模型组比较AST及高剂量组BUN差异无统计学意义(P＞0.05).1、3、7d时模型组血浆中DAO和HMGB1含量高于对照组,而1、3、7d时滇重楼治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),14d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 滇重楼连续灌胃可能通过下调晚期炎症因子HMGBI表达,抑制全身炎症反应,从而改善肠黏膜屏障功能,发挥抗炎保护作用.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1下调作用的研究
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是否对大鼠急性胰腺炎模型血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)有下调作用.方法 复制重症急性胰腺炎组(A1组)及重症急性胰腺炎治疗组(A2组),轻症急性胰腺炎组(B1组)及轻症急性胰腺炎治疗组(B2组)动物模型,每组10只大鼠,A2、B2组于造模后3、27 h在大鼠后大腿外侧肌注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(4 mg/kg).于造模后12h、24h、48 h采血,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠模型不同时间段血清HMGB1含量的变化.结果 血清HMGB1测量值在各时间点A1组均高于A2组(P＜0.05),B1组均高于B2组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠急性胰腺炎模型血清HMGB1有拮抗作用.
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高迁移率族蛋白B1与大鼠急性胰腺炎模型病情严重程度的关系
目的 探讨高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)与大鼠急性胰腺炎模型病情严重程度关系.方法 制作大鼠重症急性胰腺炎A组、轻症急性胰腺炎B组、正常对照组C组模型各10只,于造模后12h、24 h、48 h采血,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠模型不同时间段血清HMGB1含量的变化.结果 大鼠血清HMGB1在各时间点测量值A组高于B组高于C组,P＜0.05,具有统计学意义.结论 大鼠血清HNGB1与急性胰腺炎的病情严重程度成正相关.
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高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制.方法 20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型.支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500 ng/mL),500 ng/mL HMGB1+AG490组,500 ng/mL HMGB1+雷帕霉素组.HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平.Western blot检测各组细胞中p-J AK2和p-STAT3的蛋白水平.结果 哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高.HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系.AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和p-STAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平.结论 HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关.
关键词： 高迁移率族蛋白B1 支气管上皮细胞 JAK2/STAT3 哮喘 炎症因子 -
高迁移率族蛋白1促进小鼠心肌成纤维细胞增殖和迁移
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对心肌成纤维细胞的增殖和迁移以及对胞内基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)表达的影响.方法 HMGB1作用于分离培养的1～2周新生小鼠心肌成纤维细胞,24h后,采用MTT法检测细胞增殖.心肌成纤维细胞在HMGB1作用6、24、48 h后,反转录PCR检测MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA水平、Western blot法检测MMP-1、MMP-2和TIMP1的蛋白水平.另外,TranswellTM实验检测HMGB1对心肌成纤维细胞迁移的影响.结果 与对照组相比,HMGB1作用于心肌成纤维细胞24h后,细胞增殖明显增加.心肌成纤维细胞在HMGB1作用后,MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA和蛋白水平均明显升高.与对照组相比,Transwell“实验结果显示HMGB1促进心肌成纤维细胞迁移.结论 HMGB1可以促进心肌成纤维细胞的增殖和迁移,上调MMP-1、MMP-2、TIMP1的表达.
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高迁移率族蛋白B1基因对人肝癌细胞侵袭迁移影响的机制
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对人肝癌细胞株HepG2侵袭迁移的影响及相关机制.方法 应用RNA干扰(RNAi)技术合成针对HMGB1的siRNA并转染HepG2.跨膜迁移实验、平面划痕愈合实验检测转染前后细胞侵袭迁移能力的变化；逆转录PCR(RT-PCR)及Western blot法分别测定基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的mRNA和蛋白表达.结果 用40 nmol/L的HMGB1-siRNA转染HepG2细胞24 h,与对照组相比,细胞的平面迁移活性及跨膜迁移活性均受到明显抑制；转染后MMP-2、MMP-9、ICAM-1的mRNA表达明显下调,而TIMP-2的mRNA表达明显上调(P＜0.05).结论 HMGB1可促进肝癌细胞的侵袭迁移,该作用与HMGB-1调控MMP-2、MMP-9、ICAM-1和TIMP-2的表达有关.
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HMGB1诱导肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子
胞外高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)为近年发现的一种重要炎症介质,参与脓毒症、肺炎、关节炎、急性胰腺炎、缺血再灌注损伤、烫伤等许多疾病的发病过程[1-2].诸多体内和体外实验结果表[3],组织细胞在外部多种诱导因素如内毒素等刺激后,核内HMGB1基因表达增强,HMGB1向胞外释放增多,但胞外HMGB1的作用机制研究甚少.本研究旨在探讨外源性HMGB1对肺泡巨噬细胞致炎细胞因子释放的影响以及是否通过胞膜Toll样受体4(TLR4)而发挥作用.
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丙酮酸乙酯抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞HMGB1的表达
目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞高迁移族率蛋白B1 (HMGB1)的表达及分子机制.方法:培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分为LPS( 100 ng/mL)组及LPS( 100 ng/mL)+EP(5 mmol/L)组,刺激后0、6、12、18、24、30、36 h提取总RNA及胞质胞核蛋白,用RT-PCR法测细胞培养液中HMGB1 mRNA 表达；用Western blot测胞质和胞核HMGB1蛋白含量；用ELISA法测培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量；用免疫细胞化学共聚焦显微镜观察细胞内HMGB1的转位分布.结果:LPS+EP组HMGB1 mRNA基因表达于24、36、48 h比LPS组明显减少；Western blot结果示,LPS+ EP组HMGB1蛋白含量胞质明显低于LPS组,而胞核明显高于LPS组；ELISA结果示,LPS+EP组细胞培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量明显低于LPS组；免疫荧光、激光共聚焦显微镜结果示,LPS+ EP组细胞质内绿色荧光染色明显弱于LPS组,细胞核内绿色荧光染色明显强于LPS组.结论:EP能有效抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1的表达和释放.
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HMGB1对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬和I-A/E表达的影响
目的:探讨HMGB1对巨噬细胞免疫功能的影响.方法:梯度浓度HMGB1处理小鼠腹腔巨噬细胞, 或将小鼠随机分为生理盐水对照、 24 h和48 h高与低剂量HMGB1注射组, 腹腔注射0.2 μg或20 μg HMGB1, 或生理盐水.检测巨噬细胞吞噬功能和I-A/E表达.结果:10 μg/L HMGB1刺激6～12 h, 巨噬细胞吞噬功能较其他剂量组明显增强(P<0.05或P<0.01).HMGB1对培养巨噬细胞I-A/-E表达无影响.高剂量HMGB1攻击小鼠24 h, 其腹腔巨噬细胞吞噬能力明显降低(P<0.05); 低剂量HMGB1攻击48 h, 巨噬细胞I-A/-E表达明显上调(P<0.05或P<0.01).结论:高剂量HMGB1抑制巨噬细胞吞噬功能, 低剂量HMGB1增强巨噬细胞免疫功能.
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HMGB1对淋巴细胞增殖、凋亡及Th1/Th2、Tc1/Tc2漂移的影响
目的:探索HMGB1是否参与淋巴细胞免疫功能的调节.方法:系列浓度HMGB1单独或与ConA联合刺激培养小鼠脾淋巴细胞.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、细胞表面CD3、CD8及细胞内IL-4、IFN-γ表达.结果:(1)HMGB1时间-剂量依赖性调节淋巴细胞增殖,而不影响其凋亡.(2)不同HMGB1浓度和刺激时间不影响淋巴细胞Th1、Th2及Th1/Th2变化,但10 μg/L和100 μg/L HMGB1刺激12～24 h,Th1亚群占优势;培养12～24 h,淋巴细胞Tc1亚群明显减少,Tc2无变化.Tc1/Tc2变化显示,1 μg/L和10 μg/L HMGB1刺激,Tc1亚群占优势.(3)培养12～24 h,上清中IL-2增加,sIL-2R减少,IL-2/sIL-2R比例升高20～50倍,尤以10 μg/L HMGB1刺激明显.结论:低剂量HMGB1可增强淋巴细胞免疫功能.
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Tim3/HMGB1在肿瘤免疫逃逸中的机制研究进展
T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3 (Tim-3)是一种1型膜表面蛋白分子,主要在Th1细胞表达,与天然型配体半乳糖凝集素9 (galectin-9)反应参与适应性负性免疫调节.此外,Tim-3也在单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞以及树突状细胞(DC)表达,参与免疫调节.Tim-3在肿瘤浸润DC高表达,并可与配体高迁移率族蛋白1(HMGB1)结合,通过阻断Toll样受体3(TLR3)、TLR7、TLP9及细胞质中DNA和RNA相关的免疫反应,来抑制核酸介导的固有免疫反应,导致肿瘤免疫逃逸,减弱DNA预防治疗及化疗的效果.本文就Tim-3在肿瘤浸润DC高表达以及Tim-3与配体HMGB1结合参与肿瘤免疫逃逸方面进行综述.
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氧化/还原态高迁移率族蛋白B1在自噬和凋亡中作用的研究进展
高迁移率族蛋白B1 (HMGB1),作为损伤相关模式分子与晚期的炎症介质,在炎症、自身免疫性疾病、肿瘤、神经组织的损伤与修复、器官缺血再灌注损伤以及细胞的自噬和凋亡过程中发挥着重要的作用.在调节细胞的自噬与凋亡过程中的作用与HMGB1的氧化/还原状态密切相关,即还原型HMGB1通过结合晚期糖基化终产物受体(RAGE)促进依赖于beclin 1的自噬和细胞增殖,而氧化型HMGB1促进依赖于caspase-3和caspase-9的线粒体凋亡途径.本文综述了它的3种不同的氧化/还原形式及在调节细胞自噬与凋亡中作用的研究进展.
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高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)与器官纤维化研究进展
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种重要的晚期炎症因子和促炎因子,可以通过损伤/坏死细胞被动释放,也可由活化状态的细胞主动分泌至胞外介导炎症反应.一直以来,HMGB1在各种急慢性炎症中的作用研究备受关注.器官组织纤维化为持续慢性炎症的后期病理变化,近年来,HMGB1在各种器官纤维化中的作用研究越来越多.许多研究结果显示,HMGB1在肝、肺、肾、心脏等器官纤维化的发生发展中发挥重要作用.
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血清HMGB1及Copeptin检测对脑外伤患者病情严重程度及预后评估临床意义
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及和肽素(Copeptin)在脑外伤患者病情严重程度及预后评估中的价值.方法 选取脑外伤患者136例,根据28天预后情况分为存活组(110例)和死亡组(26例),以患者入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度组(45例)、中度组(53例)和重度组(38例),入院7天内有无感染分为感染组(85例)和非感染组(51例).比较各组入院第1,3,7天血清HMGB1及Copeptin水平变化.应用受试者工作特征(ROC)曲线分析各时间点血清HMGB1及Copeptin水平对脑外伤患者预后的评估价值.Pearson相关分析脑外伤患者血清HMGB-1,Copeptin水平与GCS评分的相关性.结果 重度组第1,3,7天血清HMGB1及Copeptin水平均明显高于轻度组和中度组(FHMGB1 =4.193,8.274,13.108;FCopeptin=4.718,5.204,9.263,均P＜0.05).感染组第1,3,7天血清HMGB1及Copeptin水平均明显高于非感染组(FHMGB1=5.317,12.604,16.182;tCopeptin=4.986,9.537,15.613,均P＜0.05).死亡组第1,3,7天血清HMGB1及Copeptin水平均明显高于存活组[HMGB1(μg/L):13.62±5.28 vs 5.91士2.15,17.95±7.42 vs 2.85±1.28和23.84±10.37 vs 1.24±0.65,Copeptin(pmol4/L):68.37±13.35vs32.72±8.14,77.29士17.62 vs 26.43士6.28和84.36±21.28 vs 18.35±4.16,tHMGB1=13.246,18.705,24.348;tCopeptin=11.252,13.396,19.254,均P＜0.05].随时间变化,死亡组血清HMGB1及Copeptin水平呈升高趋势(P＜0.05),而生存组呈下降趋势(P＜0.05).死亡组入院GCS评分明显低于存活组(4.25±1.06 vs 11.36±2.53,t=9.372,P＜0.05).ROC曲线显示,第3天血清HMGB1[AUC(95％CI):0.913(0.851～0.975)]及Copeptin[AUC(95％ CI):0.875(0.814～0.934)]水平预测脑外伤患者死亡的佳截值取11.46 μg/L和50.28 pmol/L时,其敏感度和特异度好,分别为91.6％,86.5％和88.5％,83.o％.结论 HMGB1及Copeptin水平变化与脑外伤患者的病情严重程度及预后相关,第3天HMGB1及Copeptin佳截值为11.46 μg/L和50.28 pmol/L的患者预后较差.
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内毒素诱导肝细胞非经典途径分泌HMGB1
目的 探讨内毒素诱导肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的胞内途径.方法 采用正常大鼠肝细胞BRL-3A培养,观察不同浓度的内质网-高尔基体途径抑制剂布雷菲德菌素A和核转录因子-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对100μg/L脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量的影响.HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测.结果 脂多糖诱导后肝细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高(P＜0.01),2,10,50μmol/L布雷菲德菌素A处理对HMGB1含量没有影响,而10,50μmol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制HMGB1的胞外释放(P＜0.05).结论 内毒素诱导肝细胞HMGB1释放与核转录因子-κB通路有关,但不通过经典的内质网-高尔基体途径分泌.
