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高迁移率族蛋白B1及其糖基化终产物受体在系统性红斑狼疮患者中的变化及其临床意义
目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及其糖基化终产物受体（RAGE）在系统性红斑狼疮（SLE）发病中可能的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测52例SLE女性患者（SLE组）及40例体检健康女性（HC组）血浆HMGB1水平；同时采用实时荧光定量PCR（RT‐qPCR）检测外周血单核细胞（PBMCs）HMGB1及RAGE mRNA表达水平；并分析SLE患者血浆HMGB1及 PBMCs HMGB1、RAGE mRNA 水平与临床指标的相关性。结果 SLE 组患者血浆 HMGB1及 PBMCs HMGB1 mRNA水平高于HC组，差异均有统计学意义（P＜0．01）；而PBMCs RAGE mRNA水平比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；Spearman相关性分析显示，SLE患者血浆 HMGB1水平与抗核抗体滴度、SLE活动性指数（SLEDAI）评分均呈正相关（P＜0．05），与其他临床和实验室指标无明显相关性（P＞0．05）；HMGB1 mRNA表达水平与RAGE mRNA表达水平、SLEDAI评分均呈正相关（P＜0．01，P＜0．05），与其他临床和实验室指标无明显相关性（P＞0．05）。结论血浆 HMGB1及 PBMCs HMGB1 mRNA在SLE患者的异常表达提示其可能在SLE的发生、发展中发挥作用，可能参与了SLE的免疫炎症调节。
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谷氨酰胺对脓毒症休克患者高迁移率族蛋白B1的影响及临床意义
目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对脓毒症休克患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的影响，以期阐明Gln在治疗脓毒症休克患者的作用机制。方法选取2009年5月至2012年7月该院IC U病房收治的脓毒症休克患者72例为研究对象，随机分为对照组和实验组，所有患者均采用常规的液体复苏、抗菌药物治疗以及使用呼吸机等措施，待体征稳定后，对照组患者给予低热量肠外营养支持，实验组在给予低热量肠外营养支持的同时联合静脉注射Gln进行治疗。所有患者于治疗前及治疗后第1、3、7天4个不同时间点测量急性生理与慢性健康评分（APACHE-Ⅱ）、血清Gln浓度、血清HMGB1浓度，分析Gln对脓毒症休克患者的治疗效果及 HMGB1的影响。结果随着患者发病时间的延长，对照组患者血清Gln浓度从治疗第3天（409．63±158．74）μmol/L开始显著下降；而实验组从治疗第1天（503．92±167．66）μmol/L开始逐渐上升，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；对照组患者治疗前、后其血清内HMGB1浓度未出现变化；实验组患者血清HMGB1浓度从治疗后1 d（29．24±23．91）ng/mL逐渐下降，各个时间点处与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。同时，通过与血清中Gln浓度的变化对照研究发现，实验组血清 HMGB1浓度在治疗前、后[（34．23±23．69）ng/mL、（29．24±23．91）ng/mL]的变化与Gln浓度[（470．05±152．40）μmol/L、（503．92±167．66）μmol/L]升高具有相关性。结论脓毒症休克后早期Gln的应用有效增加血浆Gln浓度，同时降低了血清HMGB1浓度，改善脓毒症休克患者的预后情况。
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HO-1对脓毒症大鼠血浆中HMGB-1表达的影响及其心肌保护机制
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对脓毒症心肌损伤大鼠血浆中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)变化的影响及其心肌保护机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型.SPF级SD雄性大鼠128只,分为4组:假手术组、脓毒症组、钴原卟啉Ⅸ组(CoppⅨ组)、锌原卟啉Ⅸ组(ZnppⅨ组),每组32只.术后分别在0、6、12、24 h取全血检测血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及HMGB-1的表达;24 h除取全血检测上述指标外,留取心脏组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察心肌损伤情况,提取心肌细胞总蛋白,Western Blot检测心肌细胞HMGB-1及HO-1蛋白的表达.结果 除假手术组外,各实验组HMGB-1水平随时间增加均升高,其中ZnppⅨ组升高明显,与脓毒症组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),与CoppⅨ组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.01).光镜下假手术组细胞结构基本正常,CoppⅨ组细胞肿胀、胞核完整,脓毒症组及ZnppⅨ组细胞肿胀明显,核溶解坏死.Western Blot检测结果表明,ZnppⅨ组HMGB-1蛋白表达高,HO-1蛋白表达低,而CoppⅨ组H01蛋白表达高,HMGB-1蛋白表达低.结论 HO-1抑制脓毒症心肌损伤大鼠血浆中HMGB-1的表达,并可能通过抑制HMGB-1的表达而发挥心肌保护作用.
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心肺复苏术后大鼠海马组织高迁移率族蛋白B1和NF-κB的表达及相关性分析
目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、核转录因子（NF‐κB）在心肺复苏术后大鼠海马组织内的表达，以期探讨其可能意义。方法40只SD大鼠分为假手术组和复苏组（按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分为5亚组）。在相应的时间点断头处死，取海马组织，HE染色观察海马病理变化，RT‐PCR和Western Blot检测HMGB1、NF‐κB水平表达，并对二者进行相关分析。结果病理切片显示假手术组海马结构未见明显变化，复苏组存在缺血病理改变，24 h为显著，48 h损伤仍比较重；与假手术组比较，复苏组海马HMGB1、NF‐κB mRNA表达均呈先上升后下降的趋势，均于24 h达峰值（P＜0．01）；复苏组HMGB1蛋白表达在自主循环恢复后2 h显著降低，24 h达到峰值，在48 h稍下降，差异均有统计学意义（P＜0．01）；HMGB1和NF‐κB蛋白表达呈显著正相关。结论 HMGB1／NF‐κB信号通路可能参与心肺复苏术后早期脑炎性损伤，干预此通路的靶向性治疗有望减轻心肺复苏术后脑炎性损伤。
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HMGB1在高原慢性肺源性心脏病急性发病过程中的检测及意义
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)在高原慢性肺源性心脏病急性发病过程中的检测及意义.方法 应用免疫印迹法(Western blot,WB)测定48例高原(2 260～3 200m)慢性肺心病患者及18例健康者(对照组)血清HMGB1表达水平,同时检测肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 肺心病急发期血清HMGB1阳性率显著高于缓解期,缓解期显著高于对照组.呼吸衰竭组HMGB1阳性率显著高于无呼吸衰竭组.肺心病组急发期及缓解期HMGB1阳性组TNF-α水平及血清CK、AST、LDH活性分别显著高于HMGB1阴性组.结论 HMGB1表达水平可反映高原肺心病患者病情程度,HMGB1与TNF-α、CK、AST及LDH活性显著相关.
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丹参注射液对COPD患者肺功能及血清高迁移率族蛋白B1的影响
目的:观察丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病患者(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺功能、血流变学、血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGBI)及肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNF-a)水平的影响.方法:将74例COPD患者随机分为常规治疗组(常规组)34例和丹参注射液辅助治疗组(丹参组)40例,常规组给予COPD常规治疗,丹参组在此基础上给予丹参注射液20ml加入5%葡萄糖液250 ml中静脉点滴,每天1次,共用14天.另选17例健康志愿者为正常组.检测各组患者肺功能、血流变学、血清TNF-a水平的变化,WB法检测血清HMGB1水平改变.结果:丹参组治疗后患者肺功能显著改善,FEV1及FEV1%显著高于常规组,mPAP显著下降并低于常规组.血流变学主要指标均显著改善.丹参组治疗后血清HMGBI和TNF-a水平较常规组显著降低,HMGB1和FEV1及FEV1%显著负相关,和TNF-a水平显著正相关.结论:丹参注射液辅助治疗可显著改善COPD患者肺功能、血流变学状况及血清TNF-a水平,其机制可能与其降低COPD患者血清HMGB1含量有关.
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肝癌患者血清中高迁移率族蛋白B1的检测及临床意义
目的 通过对包头地区不同临床分期的原发性肝癌患者血清中HMGB1浓度检测,探讨血清中HMGB1浓度与肝癌分期的相关性,以评估血清中HMGB1的浓度是否可以作为原发性肝癌分期的评价指标.方法 收集不同分期的原发性肝癌患者血清82份,无肝脏疾病及其他肿瘤的健康对照血清标本15份,以ELISA法定量检测血清标本中的HMGB1的浓度.结果 TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期肝癌患者的血清HMGB1浓度分别为(29.1±5.0) ng/ml、(57.7±14.2) ng/ml、(101.6±14.8) ng/ml、(176.0士32.5)ng/ml.不同分期之间HMGB1的血清浓度两两比较差异有统计学意义(P＜0.01);健康对照血清HMGB1浓度为(7.2±3.3) ng/ml,与肝癌患者的HMGB1血清浓度差异有统计学意义(P＜0.01).结论 研究结果显示血清中HMGB1浓度与原发性肝癌的临床分期密切相关,有望成为评价原发性肝癌分期的一个十分有效的血清标志物.
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芦荟大黄素对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞及其HMGB1转位的抑制作用
目的:研究芦荟大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的小鼠腹腔巨噬细胞的增殖、吞噬及高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)转位的影响.方法:常规分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,以不同浓度芦荟大黄素(终浓度为10 mol/L,20mol/L,40 mol/L,80 mol/L)或联合1g/ml的LPS处理细胞,以MTT法检测细胞增殖;以中性红吞噬试验和免疫荧光染色法分别检测细胞的吞噬功能和细胞内HMGB1的转位情况.结果:(10～80) mol/L浓度范围内的芦荟大黄素无细胞毒性,但可呈剂量依赖性抑制LPS介导的细胞增殖,且在24h后达到高峰;各浓度组芦荟大黄素处理细胞24h后,可明显降低小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力,与LPS组相比有显著差异性;免疫荧光检测显示伴随芦荟大黄素浓度的增高,细胞核内的HMGB1的绿色荧光逐渐增强,而胞质内的HMGB1荧光不断减弱;各浓度组芦荟大黄素呈明显剂量依赖性的降低细胞质HMGB1蛋白灰度值,与LPS组相比有显著差异性.结论:芦荟大黄素可以抑制LPS介导的小鼠腹腔巨噬细胞的增殖、吞噬及HMGB1转位,并呈剂量依赖性.
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大黄灌肠对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1、PCT的临床研究
目的:观察大黄灌肠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血清高迁移率族蛋白B1(High mobility group B1,HMGB-1)与降钙素原(Procalcitonin PCT)的影响.方法:收集重症胰腺炎患者60例,随机分为大黄治疗观察组(30例)和常规治疗对照组(30例),分别在入院后第1、3、5天动态监测各组患者的HMGBI与PCT浓度变化.结果:治疗前两组患者HMGB-1、PCT水平差异均无统计学意义;治疗后5天,观察组患者HMGB-1、PCT水平较治疗前显著降低.Δ3-1 HMGB1(第3天与第1天的HMGB1差值)与(acute physiology and chronic health evaluation system APACHEⅡ)评分呈明显负相关,与PCT呈明显正相关.结论:大黄通过有效抑制重症急性胰腺炎患者晚期炎症因子HMGB-1表达量,进一步能改善重症胰腺炎的症状和转归,为其治疗重症急性胰腺炎提供新的作用机制.
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HMGB1与原因不明复发性流产的关系
目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平,及其对Th17/Treg平衡的影响.方法 选取42例早孕期原因不明复发性流产患者为研究对象(URSA早孕组),并以32例正常早孕孕妇为正常早孕组(NP组).采用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17和Treg细胞的比例;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血中HMGB1、RAGE、IL-17、IL-6、TGF-β及IL-10表达水平.结果 URSA早孕组外周血中Treg细胞比例低于正常早孕组(P＜0.05),而Th17细胞比例和Th 17/Treg比值均高于正常早孕组(P＜ 0.05);URSA早孕组外周血HMGB1和RAGE表达高于正常早孕组(P＜0.05);与正常早孕组相比,URSA早孕组外周血IL-17、IL-6表达水平均增高(P＜0.05),而TGF-β、IL-10的表达水平均下降(P＜0.05);在相关性分析比较中,URSA早孕组外周血HMGB1表达水平与RAGE、IL-17、IL-6均呈正相关,而HMGB1表达水平与TGF-β、IL-10均呈负相关.结论 URSA外周血中HMGB1表达水平增高,HMGB1可能通过直接或间接的方式调节Th17/Treg平衡模式参与URSA的发病机制.
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HMGB1 RNA干扰对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用
目的 观察RNA干扰降低高迁移率族蛋白BI(HMGB1)在肺内的表达对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨HMGB1在肺纤维化上皮间质转分化中的作用.方法 将40只4～6周龄C57BLB/c雄性小鼠随机分为PBS对照组(气管滴人PBS),纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg),HMGBI RNAi组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg+气管滴入siRNA 20 μl)和RNAi阴性对照组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg+气管滴入siRNA阴性对照20 μl).实验第10天处死小鼠,肺组织切片行HE和Masson染色观察肺组织病理改变,RT-PCR法检测HMGB1和α-SMA的表达.免疫组化检测HMGB1和α-SMA蛋白表达.结果 RNAi组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,肺组织HMGB1 mRNA表达和蛋白表达均显著下降(P＜0.01)；同时,RNAi组肺α-SMA的mRNA表达和蛋白表达亦较纤维化组明显减少(P＜0.01).结论 HMGB1 RNAi抑制了HMGB1表达,减轻了博莱霉素诱导的肺纤维化改变,可能与其抑制α-SMA的活化和表达有关.
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HMGB1在消化系疾病炎症性损伤与修复中的作用
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种广泛存在于哺乳动物细胞的损伤相关模式分子,在核内参与核小体的构建和稳定,调节基因的转录等;在胞外兼具促炎症反应和促组织修复的双向作用.在消化系疾病(如胃黏膜损伤、结肠炎、肝损伤、胰腺炎等)炎症性损伤中,HMGB1可通过活化细胞的主动分泌和坏死细胞的被动分泌而释放至胞外,成为一种晚期炎症因子和内源性损伤相关的模式分子被其受体识别而参与炎症性损伤的发生、发展和转归;同时,HMGB1本身或作为治疗靶点又具有促组织修复作用.
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乌司他丁对脓毒症大鼠的肺保护作用
目的 建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,观察乌司他丁对大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠120只,随机数字表法分为脓毒症组(CLP组)、乌司他丁组(UTI组)与假手术组(SHAM组)各40只;组内分6h组、12 h组、24 h组、48 h组各10只.建立脓毒症模型,TUI组大鼠于手术30 min后经大鼠尾静脉注射乌司他丁100000 U/kg.光镜下观察肺组织病理改变及肺损伤Smith评分,透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构变化,Western-Blot法测定大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达.结果 CLP组大鼠肺损伤随时间呈逐渐加重趋势,术后48 h损伤达到高峰;UTI组大鼠肺损伤在24 h达到高峰;UTI组48 h时点肺损伤Smith评分明显低于CLP组(P＜0.05).CLP组和UTI组大鼠各时点肺组织超微结构有不同程度损伤,UTI组损伤程度均较CLP组对应时点减轻.UTI组大鼠各时点肺组织中HMGB1的表达均明显低于CLP组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以减轻脓毒症性急性肺损伤大鼠肺组织的损伤程度,HMGB1参与了脓毒症性急性肺损伤的发生发展,乌司他丁通过抑制HMGB1的表达减轻了急性肺损伤的严重程度.
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高迁移率族蛋白B1在心血管疾病中的研究进展
高迁移率族蛋白B1是一种低分子细胞核非组蛋白,广泛存在于人体各类组织中,参与多种炎症疾病及组织器官损伤及修复过程.近年来较多研究显示高迁移率族蛋白B1参与心血管疾病的发生发展.现对高迁移率族蛋白B1在心血管疾病中的研究进行综述.
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SIGIRR对HMGB1诱导的A549细胞炎性反应的影响
目的 观察单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对高迁移率族蛋白B1( HMGB1)诱导的人肺泡上皮细胞株A549炎性反应的影响.方法 构建含有SIGIRR cDNA全长的真核表达载体pCDNA3.1(+),瞬时转染人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,使SIGIRR在A549细胞中过表达,采用Western blot和RT-PCR法检测其表达.HMGB1刺激A549细胞后,双荧光素酶报告基因系统检测转染前后核转录因子κB( NF- κB)转录活性的改变,ELISA检测转染前后炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达水平的变化.结果 转染SIGIRR表达载体的A549细胞,其SIGIRR表达量显著上升.HMGB1刺激后,双荧光素酶报告系统检测发现,NF-κB转录活性明显升高,而转染SIGIRR表达载体后NF-κB转录活性下降.ELISA实验结果表明,过表达SIGIRR的A549细胞在接受HMGB1刺激后其炎症因子TNF-α及IL-1β蛋白表达水平明显低于对照组.结论 SIGIRR表达上调可以抑制HMGB1诱导的A549细胞产生炎症因子TNF-α和IL-1β.A549细胞转染前后NF-κB转录活性的改变提示SIGIRR的抗炎作用可能与其参与NF-κB转录活性的调控有关.
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高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在博莱霉素诱导肺纤维化中的表达
目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平,探讨HMGB1在肺纤维化发病机制中的作用.方法 取20只4～6周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为BLM组和生理盐水(NS)对照组,每组10只.分别向气管内灌注BLM(3 mg/kg)和NS,10 d后处死小鼠.应用RT-PCR法检测两组肺组织HMGB1和α-SMA的mRNA表达水平,应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1和α-SMA的蛋白表达水平.结果 RT-PCR半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示,BLM组HMGB1的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.61±0.08比0.15±0.02,13.12±1.33比7.92±1.10,P均<0.01);BLM组α-SMA的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.89±0.12比0.60±0.07,13.66±1.01比8.18±1.33,P均<0.01).结论 在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1和α-SMA表达增加.肺纤维化病理过程可能与HMGB1表达增加并活化α-SMA的表达有关.
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橙皮苷通过抑制高迁移率族蛋白B1释放减轻对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤
目的 研究橙皮苷(HDN)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机均分为6组:正常组,模型组,HDN组(浓度分别为500、250、125 mg/kg),联苯双酯组.HDN组分别灌胃不同浓度的HDN悬液,联苯双酯组灌胃等量联苯双酯溶液,正常组和模型组给予等量的0.5％羧甲基纤维素钠溶液,各组1次/d,连续10d.末次灌胃后禁食不禁水,2h后除正常组外其余各组腹腔注射APAP(150 mg/kg)溶液建立小鼠急性肝损伤动物模型.16h后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,光学显微镜下观察肝组织病理组织学变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法测定肝脏高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)水平.结果 HDN能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,提高肝组织中GSH活性,改善肝组织损伤程度.RT-PCR法和免疫组织化学法显示,HDN可以抑制HMGB1的转录和释放.结论 HDN对APAP诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其抑制HMGB1 mRNA转录和释放有关.
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大面积烧伤合并吸入性损伤患者高迁移率族蛋白B1的检测及意义
目的 探讨大面积烧伤合并吸入性损伤患者高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的表达及意义.方法 31例大面积烧伤合并吸入性损伤患者为实验组,另选10名健康体检者作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定对照组血清、患者伤后1、3、7d血清及肺泡灌洗液(BALF)中HMGB1水平,记录患者伤后1、3、7d用力肺活量及肺损伤评分.结果 实验组伤后1、3、7d血清中HMGB1水平显著高于对照组(P＜0.05);患者血清中HMGB1水平在伤后3天高,伤后7天有所下降,伤后1、3、7d差异有统计学意义(均P＜0.05);BALF中HMGB1水平逐渐升高,伤后1、3、7d差异有统计学意义(均P＜0.05);实验组伤后用力肺活量降低,肺损伤评分增加,伤后1、3、7d差异有统计学意义(均P＜0.05);BALF中HMGB1水平与用力肺活量呈负相关(P＜0.05),与肺损伤评分呈正相关(P＜0.05).结论 HMGB1在大面积烧伤合并吸入性损伤患者肺损伤的发生及发展中起重要作用,BALF中HMGB1水平可作为诊断与预防大面积烧伤合并吸入性损伤患者肺损伤的参考指标.
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PCT联合HMGB1在急性胰腺炎预后评估中的意义
目的 探讨降钙素原(PCT)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对急性胰腺炎(AP)病情程度及预后的评估价值.方法 分析2013年10月～2014年12月我院收治的160例AP患者临床资料,根据《2013年中国急性胰腺炎诊治指南》,将所有患者分为轻度急性胰腺炎(MAP)组、中度急性胰腺炎(MASP)组和重度急性胰腺炎(SAP)组,分别对比入院后24 h内3组血清PCT、HMGB1水平,并对结果进行对照分析.另选择同期本院体检的健康人50例为正常对照组.结果 AP患者的PCT、HMGB1水平明显高于正常对照组,且随着AP病情的加重,PCT、HMGB1水平呈进行性升高(P＜0.05).结论 早期检测PCT和HMGB1,可尽早明确AP患者的病情,有助于指导临床治疗及评估预后.
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金葡菌肠毒素B对哮喘豚鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响及意义
目的:探讨金葡菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB) 对支气管哮喘豚鼠模型支气管肺泡液高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)及Th1/Th2细胞因子水平的影响. 方法:18只豚鼠随机分为对照组6只、支气管哮喘豚鼠模型组6只和SEB组6只,模型组用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立豚鼠哮喘模型,SEB组在OVA致敏前10 d于腹腔注射SEB 1 ml(10 mg/L),对照组注射等量生理盐水.支气管哮喘诱发后2 d,收集支气管肺泡灌洗液进行白细胞和嗜酸性粒细胞计数,WB法测定HMGB1水平,ELISA法检测细胞因子IFN - γ和IL - 4水平. 结果:模型组肺泡灌洗液白细胞数、嗜酸性粒细胞数及比例、HMGB1水平和IL - 4浓度显著升高,IFN - γ浓度显著降低.SEB组白细胞数、嗜酸性粒细胞数量及比例、HMGB1水平和IL - 4浓度显著低于模型组,IFN - γ浓度高于模型组.结论:SEB能减少哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中HMGB1水平及嗜酸性粒细胞数量及比例,其机制可能与Th1/Th2细胞因子比值调节有关.
