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低分子肝素及肝素结合型表皮生长因子对孕早期滋养细胞生物学功能的影响
目的 观察低分子肝素及肝素结合型表皮生长因子(HB-EGF)对孕早期滋养细胞功能的影响.方法 2011年2月至11月在中山大学附属第二医院进行体外培养孕早期绒毛组织中的滋养细胞.按照不同浓度的低分子肝素分为0.025 U/ml组、0.25 U/ml组、2.5 U/ml组、25 U/ml组、250 U/ml组；按照低分子肝素、HB-EGF单独及联合用药,分为低分子肝素组(浓度0.25 U/ml),HB-EGF组(浓度10 μg/L),联合用药组(浓度0.25 U/ml的低分子肝素+10 μg/L的HB-EGF)；将加入DMEM设为对照组.采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测孕早期滋养细胞增殖能力,以平均吸光度(A)值表示；采用穿膜小室实验检测孕早期滋养细胞的侵袭能力,以穿透至膜下细胞数表示；并检测培养上清液中孕早期滋养细胞分泌的hCG水平以评价滋养细胞的分化能力.结果 与对照组比较,低分子肝素浓度为0.025 U/ml对孕早期滋养细胞增殖、侵袭能力影响不明显(P＞0.05)；低分子肝素浓度为0.25 U/ml、2.5 U/ml时,低分子肝素增加孕早期滋养细胞增殖、侵袭能力(P＜0.05)；低分子肝素浓度为25 U/ml、250 U/ml时,则低分子肝素显著抑制孕早期滋养细胞增殖、侵袭能力(P＜0.05).与对照组A值(0.44±0.04)比较,低分子肝素组(A值为0.51 ±0.05)、HB-EGF组(A值为0.56±0.04)、联合用药组(A值为0.69±0.06)均显著增高(P＜0.05).在侵袭试验中,低分子肝素组侵袭细胞数为(511±78)个,HB-EGF组为(669±67)个,联合用药组为(872±64)个,分别与对照组(405±67)个比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).低分子肝素组上清液中hCG水平为(7143±649)U/L,HB-EGF组为(11 762±1059)U/L,联合用药组为(11 015±1084)U/L,分别与对照组(8182±666)U/L比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论 低分子肝素可以调节孕早期滋养细胞的增殖、侵袭和分化能力.HB-EGF是低分子肝素对孕早期滋养细胞产生作用的一个重要因素.
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妊娠合并静脉血栓栓塞性疾病20例临床分析
目的 探讨妊娠合并静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的发病特点及诊疗方法.方法 对2006年6月至2011年6月山东大学齐鲁医院妇产科收治的20例妊娠合并VTE患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)一般情况:20例妊娠合并VTE患者均为妊娠期发病,发病孕周＜12周6例(30％),孕12 ～28周7例(35％),＞28周7例(35％).20例患者中发病1周内就诊12例,≥1周就诊8例.(2)临床表现:20例患者中18例为深静脉血栓形成(DVT),l例为DVT合并肺栓塞(PE),1例为PE.19例DVT患者中16例累及左下肢,3例累及右下肢,均为突发性下肢肿胀、疼痛.19例DVT患者中17例患肢周径较健侧增粗,平均增粗＞(4.0±0.5)cm；12例血D-二聚体水平升高.19例DVT患者均经静脉彩色多普勒超声检查明确诊断.19例DVT患者的静脉血栓类型为中央型7例,周围型2例,混合型10例.(3)抗凝治疗:给予低分子肝素类药物抗凝,终止妊娠后联合应用低分子肝素和华法林钠,两者至少有3～5d重叠用药时间,根据凝血指标调整凝血酶原时间国际标准化率(PT-INR)在2.0～2.5之后,停用低分子肝素.对于DVT患者,若规范抗凝时间＜30 d,建议分娩或流产前放置下腔静脉滤器(IVCF)；若规范抗凝时间≥30 d,产后24h重新开始规范抗凝治疗；对于血栓稳定、无新发PE者于放置IVCF后12 d内取出IVCF.(4)溶栓治疗:一般情况下不推荐使用,尤其是分娩前.对于PE患者,终止妊娠后可考虑使用.对于大面积PE患者予以大剂量溶栓,应用尿激酶每天600 000 U连续静脉滴注3d.(5)临床结局:20例VTE患者中,19例给予低分子肝素抗凝治疗.3例患者置入IVCF,均于术后12 d成功取出IVCF,未出现并发症.20例患者经治疗后症状、体征均缓解,2周后患肢肿痛基本消失,患肢周径较健侧差异在(2.0±0.3) cm.维持至晚期妊娠的18例患者中,行抗凝治疗的17例患者产前检查均无明显异常；剖宫产分娩10例(50％,10/20),经阴道分娩8例(40％,8/20),新生儿无畸形,10分钟Apgar评分均在8分以上.出院后随访1～24个月,2例周围型DVT患者的腓肠肌静脉血栓分别在治疗后4周、8周消失,余17例DVT患者的静脉血栓没有蔓延,肢体症状无反复.2例PE患者出院后3个月复查心脏彩超提示肺动脉压力恢复正常.所有患者在治疗期间未出现症状性PE,无出血并发症,无死亡.结论 低分子肝素抗凝治疗妊娠合并VTE是安全有效的,妊娠合并VTE并非终止妊娠的指征,不需要常规使用溶栓治疗.应严格掌握放置IVCF的指征,必要时行可回收IVCF置入术以预防致命性PE的发生.
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低分子肝素钙联合丹参治疗早发型重度子痫前期的临床疗效分析
目的：观察低分子肝素钙联合丹参治疗早发型重度子痫前期的临床疗效。方法选取2006年1月至2012年6月于河北省儿童医院妇产科住院分娩的116例早发型重度子痫前期孕妇为研究对象,年龄为20~35岁,孕龄为26~34孕周。按照自愿原则,将其分为 A 组(n=26,采用硫酸镁+低分子肝素钙+丹参治疗),B组(n=28,采用硫酸镁+低分子肝素钙治疗),C 组(n=30,采用硫酸镁+丹参治疗), D组(n=32,以硫酸镁为主的综合治疗)。4组孕妇的年龄、孕龄、体质量指数、孕次、产次、视网膜病变程度等比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(本研究遵循的程序符合河北省儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。对4组患者治疗后自觉症状改善率、水肿消退率、平均动脉压(MAP)、24 h 尿蛋白定量、产后出血量、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)]、纤溶指标及血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)A、apoB]、视网膜病变发生率及并发症进行统计学分析。结果 A组患者自觉症状改善率显著高于 D 组,且差异有统计学意义(χ2=4.4387；P<0.05),与B,C组比较,差异均无统计学意义(χ2=0.3885,0.3849；P=0.50)。A 组患者的水肿消退率显著高于B,D组,且差异均有统计学意义(χ2=2.2300,4.3467；P<0.05),与 C 组比较,差异无统计学意义(χ2=0.5958,P>0.05)。本研究结果亦显示,A组患者的 MAP及24 h尿蛋白定量显著较D组下降,且差异均有统计学意义(t=5.077,4.962；P<0.05),但 A 组患者的产后出血量和 B组、C组、D组比较,差异均无统计学意义(t=0.2597,1.0769,1.5185；P>0.05)。A 组患者的 PT、APTT、Fg、DD水平与B组、C 组、D 组比较,差异均有统计学意义(PT：t=5.2556,3.3639,4.8820；P<0.05。APTT：t=2.3112,2.8467,3.6866；P<0.05。Fg：t=5.6714,3.7992,20.8247；P<0.05。DD：t=4.2668,9.7201,7.0460；P<0.05)。此外,A 组患者 TG、TC、apo-B水平下降,而 HDL 及 apo-A 水平增加,与D组比较,差异均有统计学意义(t=3.0814,2.8891,2.5326,1.7170,4.2828,t=2.2076；P<0.05)。治疗后 A组、B组患者的视网膜病变发生率与治疗前比较,差异均有统计学意义(χ2=3.1720,2.8769；P<0.05)。C组和D组与治疗前比较,差异均无统计学意义(χ2=1.1249,1.4603；P>0.05)。治疗后 A组分别与B,C,D组比较,差异均无统计学意义(χ2=0.3416,1.9408,1.8047；P>0.05)。同时, A组患者的并发症发生率显著低于D组,且差异有统计学意义(χ2=3.1344,P<0.05),但与 B组和 C 组比较,差异均无统计学意义(χ2=0.0000,2.1819；P>0.05)。结论低分子肝素钙联合丹参治疗早发型重度子痫前期较单一用药具有更好的临床疗效。
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围产期窒息新生儿血清胱抑素C的变化及临床意义的研究
胱抑素C(cystain C)为一种低分子量蛋白质,近年国内外研究表明其血清浓度与肾小球滤过率(GFR)密切相关[1],本研究旨在通过观察不同胎龄新生儿及围产期窒息新生儿血清CysC、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的变化,研究CysC与上述指标的关系并探讨其评价新生儿肾功能的价值.
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肝素钠和低分子肝素钙对子痫前期模型小鼠抗凝治疗的效果
目的 探讨肝素和低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对子痫前期模型鼠抗凝治疗的效果. 方法 54只美国癌症研究所小鼠受孕后分为6组.生理盐水对照组(n=15)于妊娠5.5～16.5 d每天注射生理盐水0.1 ml,子痫前期对照组(n=12)相应时间点注射1 mg/d磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱微团,1和2 U/d肝素组(n分别为6和7)于妊娠6.5～16.5 d每天注射1或2U肝素钠及1 mg/d磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱微团,2和4 U/d LMWH组(n=7)相应时间注射2或4 U LMWH及1 mg/d磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱微团.肝素组及LMWH组同时予磷脂酰丝氢酸/磷脂酰胆碱微团1 mg/d.妊娠17.5 d时测量孕鼠收缩压、尿蛋白、血小板计数、血浆抗凝血酶-Ⅲ和D-二聚体含量,处死后观察胎盘重量、胎仔重量、死胎数,免疫组织化学方法检测胎盘、肝脏和肾脏纤维蛋白沉积率.采用x2检验、配对t检验、秩和检验、方差分析及q检验进行统计分析. 结果 (1)与生理盐水对照组比较,子痫前期对照组孕鼠妊娠17.5 d时收缩压和尿蛋白升高,胎仔重量、胎盘重量、血浆抗凝血酶-Ⅲ含量和血小板计数明显降低(P值均＜ 0.05),胎盘纤维蛋白沉积面积增加[71.0(34.0～819.8)与42.9(12.8～161.1)μm2,x2=114.581,P＜0.05].妊娠17.5 d时,2和4 U/d LMWH组孕鼠收缩压较子痫前期对照组下降[(110.3±20.2)和(102.6±11.3)与(124.1±20.4)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,q值分别为4.086和4.376,P值均＜0.01].肝素组和LMWH组尿蛋白均低于子痫前期对照组(P值均＜0.05).2 U/d肝素组、2和4 U/d LMWH组抗凝血酶-Ⅲ含量分别为(188.9±48.5)、(156.1±30.4)和(153.4±18.8)mg/L,均高于子痫前期对照组[(87.7±26.2) mg/L](P值均＜0.05).1和2 U/d肝素组、2和4 U/dLMWH组胎盘纤维蛋白沉积面积分别为49.9(20.7～421.8)、42.4(22.3～112.4)、48.2(20.4～184.3)和44.8 (15.8～134.8)μm2,均小于子痫前期对照组[71.0(34.0～819.8) μm2](P值均＜0.05).与LMWH组相比,肝素组全身广泛出血及皮下出血更明显.肝素组胎盘出血也明显,而LMWH组胎盘均无出血现象.1和2 U/d肝素组死胎率与子痫前期对照组差异无统计学意义[1.4％(1/71)和2.0％(2/99)与2.1％ (3/143),Fisher精确概率法,P值均＞0.05].LMWH组未出现死胎. 结论 肝素钠和LMWH可以改善子痫前期孕鼠的高凝状态,但肝素钠有导致全身出血和胎盘出血的风险.
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阿司匹林单药或联合肝素在复发性流产中的应用——一项随机对照临床试验
若将复发性流产定义为连续3次发生在妊娠不足20周的自然流产,其发生率约1%,但若将复发性流产定义为连续2次发生在妊娠不足20周的自然流产,其发生率则上升至5%,其中约半数患者找不到明确病因.目前,虽然提出了提高活产率的多种干预措施,但仍未找到有效的治疗方法.有报道不明原因复发性流产妇女应用阿司匹林和低分子量肝素治疗可提高活产率.为明确应用抗凝剂治疗复发性流产的临床疗效及安全性,荷兰的Kaandorp等[1]进行了一项包括364例患者的随机双盲对照试验,现简述如下
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低分子肝素对卵巢肿瘤化疗诱导凝血功能活化的影响
目的:研究化疗前应用单一剂量低分子肝素对卵巢癌凝血功能的影响.方法:选择30例卵巢癌患者为单纯化疗组,20例卵巢癌患者为化疗+低分子肝素组,分别检测化疗前和化疗后1、24和48 h血浆纤维蛋白原以及D-二聚体的含量.结果:单纯化疗组化疗后血浆纤维蛋白原舍量均低于化疗前,其中化疗后24 h与化疗前相比,差异有统计学意义,P<0.01;D-二聚体水平化疗后显著高于化疗前,其中化疗后24和48 h与化疗前相比,差异均有统计学意义,P<0.01.化疗+低分子肝素组化疗后血浆纤维蛋白原含量也低于化疗前,其中化疗后24和48 h与化疗前相比,差异均有统计学意义,P<0.01;D-二聚体水平化疗后与化疗前相比升高不明显,差异无统计学意义,P>0.05.结论:化疗能显著促进卵巢癌患者凝血和纤溶水平的升高.化疗前应用单一剂量的低分子肝素能抑制凝血功能的活化.
关键词： 卵巢肿瘤/化疗诱导 肝素 低分子量 纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白原降解物 -
肺癌化疗前后血栓前状态及低分子质量肝素抗凝治疗的疗效
目的 探讨肺癌患者化疗前后的血栓前状态(PTS)及低分子质量肝素治疗的临床意义。方法选取肺癌患者40例，均为ⅢB-Ⅳ期肺癌，其中20例进行常规化疗，20例进行常规化疗联合低分子量肝素治疗，以20位体检正常者作为健康对照组。酶联免疫吸附法( ELISA)检测各组血管性假性血友病因子(vWF)、血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓前体蛋白(TpP)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)值并比较。结果治疗前肺癌组患者血浆DD、FIB、vWF、GMP-140、TpP分别为(1.44 ±0.10)mg/L、( 3.81 ±0.88 )g/L、( 272.42±3.74)％、(95.16±6.51)μg/L、( 7.59±0.61) mg/L，均明显高于健康对照组( 0.45±0.12) mg/L、(1.63±0.63 )g/L、(91.73±8.38)％、(19.75±8.53)μg/L、(3.46±0.85 )mg/L(t=-10.617、3.475、24.100、-12.161、-5.240，均P＜0.05)。化疗后为(1.96±0.075) mg/L、(6.14±0.65)g/L、( 403.87±6.20)％、(138.18±7.51) μg/L、(10.35±1.26) mg/L，与化疗前比较，差异均有统计学意义(t= 7.081、4.090、31.425、7.490、2.892，均P＜0.05)。标准化疗组DD、FIB、vWF、GMP-140、TpP分别为(1.41±0.06)mg/L、(6.27±0.87)g/L、(444.39±10.98)％、(163.49±4.37) μg/L、( 10.73±0.85 )mg/L，联合低分子质量肝素组分别为(0.76±0.01)mg/L、( 3.79±0.25 )g/L、( 388.39±10.59)％、(117.62±2.14) μg/L、(8.02±0.14)mg/L，差异均有统计学意义(t= 17.147、4.679、6.355、16.291、5.429，均P＜0.05)。结论肺癌患者存在PTS，化疗后尤为明显，应用低分子质量肝素可降低血栓形成风险。
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低分子量肝素治疗急性脑梗死疗效的研究
探讨低分子量肝素(LMWH)对急性脑梗死抗凝干预治疗的临床疗效.方法将 48例急性脑梗死患者分为低分子量肝素治疗组和对照组(常规治疗),每组 24例,分别给予治疗前后神经功能缺损评分,检测治疗前后凝血指标和血液流变学指标变化.结果治疗组总有效率(83.3%)明显优于对照组(58.3%),神经功能缺损评分改善显著(P<0.01);治疗组凝血指标凝血酶原时间、部分凝血活酶活性时间与治疗前比较差异无显著意义(P>0.05),而纤维蛋白原降低(P<0.05),血液流变学变化较对照组明显改善.结论低分子量肝素治疗急性脑梗死,有助于神经功能的改善,抗凝作用强,其方法简便、安全.
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动脉内溶栓后低分子肝素治疗急性脑梗死11例
目的观察急诊动脉内溶栓加低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及预后.方法对11例治疗时间窗在6 h内的急性脑梗死患者行动脉内溶栓治疗.术前及术后24 h均行神经功能评价(美国国立卫生研究院卒中量表,NIHSS).术后根据急性心肌梗死溶栓标准灌注分级(TI-MI)评价血管再通程度.溶栓后20d,皮下注射低分子肝素钙5 000U.20d后,根据改良的Rank分数法(MRS)评价独立生活能力.结果溶栓前,患者NIHSS评分平均为17±8,术后24 h为10±9,溶栓前后比较差异有显著意义(P＜0.05).24h神经功能评价,7例改善,4例无改善,差异有显著意义(P＜0.05).溶栓后7例患者完全再通,1例部分再通,3例未再通.MRS评分,8例患者疗效良好,3例疗效差,其中l例死亡.结论急诊动脉内溶栓是安全、可行的,溶栓后24 h神经功能检查改善程度与20 d后临床疗效密切相关,用低分子肝素作为溶栓后续治疗安全有效.
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血塞通与低分子量肝素联合治疗急性脑梗死的疗效观察
血塞通为一中药制剂,成分是三七总皂甙,具有抗凝和溶血栓的作用;低分子量肝素是一种抗凝药.为探讨两药联合应用的临床疗效,我们将101例急性脑梗死患者随机分为血塞通组、低分子量肝素组和低分子量肝素与血塞通联合应用组,并比较3组的临床疗效、凝血功能的变化及不良反应.
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低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察
目的 探讨在抗血小板治疗基础下加用低分子肝素对短暂性脑缺血发作(TlA)的治疗效果.方法 对102例TIA患者进行前瞻性非随机对照研究.对照组54例,给予控制危险因素、阿司匹林50 mg、奥扎格雷钠160 mg,疗程7～10 d;治疗组48例,在上述治疗的基础上加用低分子肝素钠5000 U,每日两次脐周皮下注射,疗程7～10 d.两组在年龄、性别,分型(颈内动脉系统或椎基底动脉系统)、危险因素、每次症状持续时间以及到治疗时的发病次数均无统计学差异.结果 药物治疗50 d内,两组的疗效无统计学差异(P>0.05).随访3个月的结果示:两组间的卒中复发率(包括TJA、脑梗死),心肌梗死发生率无统计学差异(P>0.05).治疗组2例齿龈出血,对照组无出血发生.结论 在抗血小板治疗基础上,加用低分子肝素未改善TIA治疗效果.
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缺血性卒中的抗栓治疗和溶栓治疗(摘要)
[编者按] 这篇关于卒中的预防和治疗的文章是美国胸科医师学会循证临床实践指南(第8版)抗血栓治疗和溶栓治疗中的一部分.1级推荐是证据充分的,并且表示做(或不做)带来的益处高于风险、负担和成本.2级推荐是根据不同患者的情况作出不同的选择.这篇文章中关键的推荐如下:对于急性缺血性卒中患者,若在有明确症状发作的5 h内开始治疗,建议静脉用组织型纤溶酶原激活物(tPA)(级别1A);对于发病3-4.5 h的急性缺血性卒中的患者,建议临床医生不要静脉使用tPA(级别2A);对于发病大于4.5 h的患者,反对静脉使用tPA(级别1A).对于没有溶栓治疗的急性缺血性卒中患者,建议早期使用阿司匹林治疗(级别1A).对于活动受限的急性缺血性卒中患者,推荐预防性应用小剂量肝素或低分子量肝素皮下注射(级别1A).对于非心源性栓塞性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的患者(如:动脉粥样硬化性,腔隙性或隐源性)的长期卒中预防,推荐使用抗血小板药物(级别1A),包括阿司匹林(推荐剂量,50-100 mg/d);合用阿司匹林与缓释型双嘧达莫莫(25 mg/200 mg,每日2次)或氯吡格雷(75mg,每日1次).在这些患者中,推荐合用阿司匹林与缓释型双嘧迟莫(25 mg/200 mg,每日2次)优于阿司匹林(级别1A);而且建议氮吡格雷优于阿司匹林(级别2B);并且推荐:避免长期合用阿司匹林与氮吡格雷(级别1B).对阿司匹林过敏的患者,推荐使用氯吡格雷(级别1B).对于近有卒中或TIA的心房颤动患者,推荐长期口服抗凝剂(目标INR2.5;范围2.0-3.0)(级别1A).对于静脉窦血栓形成的患者,推荐在急性期使用普通肝素(级别1B)或低分子肝素抗凝治疗优于不抗凝治疗.
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应用低分子肝素(舍托肝素)预防急性缺血性卒中的血栓形成和栓子事件——PROTECT试验结果
急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.
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游离铁在脑出血后继发性脑损伤机制中的作用
铁过载是各种脑退行性疾病常见的病理现象.研究表明由铁离子催化的过氧化反应是造成脑组织损伤的重要原因,目前认为这种反应主要由组织内低分子量的二价铁化合物介导产生[1].
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梅尼埃病的局部治疗方法
氨基糖苷类抗生素是约300～600 kU的低分子量药物,对耳和肾都有毒副作用.但其对前庭和耳蜗的毒性各有不同,链霉素、庆大霉素等主要以前庭毒性为主.这种选择性药理作用对于内耳疾病的治疗具有重要意义.氨基苷类药物除对毛细胞有直接毒性外,低剂量还能破坏暗细胞,从而抑制内淋巴液生成,这也是缓解膜迷路积水,治疗梅尼埃病的机理之一.但由于其全身给药后严重的肾毒性作用,在临床应用中受到一定的限制.
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活性氧和耳聋
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是生物体内有氧代谢产生的含氧的自由基,主要包括超氧阴离子(O 2 )、羟基(*OH)和过氧化氢自由基(H2O2).正常生理状态下,体内活性氧不断产生的同时,也不断被其保护酶超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶 (catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase, GSH-px) 及一些低分子量抗氧化剂清除.
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低分子量肝素防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对因玻璃体出血所致的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用,并研究其与临床上常用的与防治PVR有关的药物地塞米松联合应用的效果.方法:20只健康有色家兔,随机分成4组,即对照组、LMWH组(100 IU)、地塞米松组(500μg)及LMWH(100 IU)+地塞米松(500μg)组(均以生理盐水稀释成0.2ml),每组5只,计10只眼.采用经睫状体玻璃体腔注入药物及自体新鲜血0.1ml的方法,观察LMWH对实验性兔玻璃体视网膜病变的影响,并与对照组、地塞米松、及联合用药组进行比较.结果:术后14、21及28天各组的平均增生级别分别为:对照组,2.6、2.7和3.4;LMWH组,0.75、1.0和1.2;地塞米松组,2.6、2.7和3.3;LMWH联合地塞米松组,0.6、0.65和1.05.各时期LMWH组及LMWH联合地塞米松组与对照组及地塞米松组均有显著性差异(P＜0.05);LMWH组与联合用药组无显著性差异(P＞0.05);地塞米松组与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:LMWH对经兔睫状体玻璃体腔注入新鲜自体血继发的PVR有防治作用,地塞米松未见有防治作用,LMWH、地塞米松联合应用亦未见明显的协同作用.
关键词： 肝素 低分子量 增殖性玻璃体视网膜病变 动物 实验 -
低相对分子质量肝素对牛晶状体上皮细胞在人工晶状体表面增殖的影响
目的体外比较研究低相对分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)和普通肝素影响牛晶状体上皮细胞(bovine lens epithelial cell,BLEC)在聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate, PMMA)人工晶状体表面增殖的作用.方法体外将BLEC接种到PMMA人工晶状体表面培养,LMWH组和肝素组培养液中分别含LMWH(1×105 U/L)和普通肝素(1×105 U/L),对照组培养液中不含上述药物.72 h后用流式细胞仪对人工晶状体表面黏附的细胞进行计数分析.结果经LMWH和普通肝素处理的PMMA人工晶状体表面BLEC形态幼稚,对照组BLEC呈纤维化趋势;细胞计数对照组为(878.2±107.8)个/ml,肝素组为(545.5±58.2)个/ml,LMWH 组为(407.8±36.6)个/ml,3个组比较差异有非常显著意义(P<0.001).结论 LMWH可显著抑制晶状体上皮细胞在人工晶状体表面的黏附和增殖,有望成为更为安全、有效的防治后发性白内障的药物.
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低分子肝素缓释系统防治兔后发性白内障的实验研究
目的 探讨低分子肝素缓释系统防治兔后发性白内障的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机分组对照研究.以乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体采用冻干法制备低分子肝素缓释系统(LMWH DDS)并体外评价其缓释特性.将50只(50只眼)新西兰白兔分别行超声乳化透明晶状体吸除术,并随机均分为5组:A组术后生理盐水滴眼,B、C、D组术毕后房分别植入载药量为1.00 mg、0.50 mg、0.25 mg的LMWH DDS,E组植入不含药物的空白缓释系统;术后12周对术眼行裂隙灯显微镜、组织病理学以及电镜检查,并检测房水药物浓度和晶状体后囊膜湿重.术后房水闪光、房水细胞分级以及后囊膜混浊分级资料采用Kruskal-Wallis检验,房水药物浓度采用具有一个重复测量因素的两因素方差分析.结果 采用冻干法制备的LMWH DDS包封率为98.2%,体外释药方程拟合以零级方程为佳.术后B、C、D组炎症反应较A、E组显著减轻;术后12周A、B、C、D、E各组后囊膜混浊发生率分别为100%(10/10)、20%(2/10)、30%(3/10)、90%(9/10)、100%(10/10),后囊膜混浊分级评分组间比较差异均具有统计学意义(X~2=31.637,P=0.000),后囊膜湿重分别为(114.59±14.58)mg、(24.14±6.08)mg、(39.23±17.13)mg、(99.35±29.37)rag、(115.29±19.87)mg,组间比较差异均具有统计学意义(F=42.149,P=0.000);术后4周内B、C组房水中低分子肝素一直维持较高浓度(大于20 ms/L),D组浓度较低且不稳定;光镜和电镜下B、C组后囊细胞增生不活跃,未发现眼内毒性反应;术后均未见眼内出血现象.结论 以PLGA为载体采用冻干法制备的LMWHDDS具有良好的缓释性和组织相容性;其后房植入能明显减轻术后炎症反应,能安全、有效抑制后发性白内障的发生,且存在一定量效关系.
