脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究
目的 探讨miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究.方法 线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,随机分为4组进行不同处理:①antagomiR-Ctr组:常氧预处理并注射antagomiR-Ctr;②antagomiR-429组:常氧预处理并注射antagomiR-429;③CoCl2+antagomiR-Ctr组:CoCl2预处理并注射antagomiR-Ctr;④CoCl2+antagomiR-429组:CoCl2预处理并注射antagomiR-429.CoCl2溶液和antagomiR-Ctr/429的剂量分别是30mg·kg-1和12mg·kg-1.通过实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和蛋白印迹试验(Western blot)检测各组HIF-1α、VEGF和miR-429的表达,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖(FITC-Dextran)和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分别检测微血管密度和梗死体积.结果 在脑缺血后第7d和21d,CoCl2预处理和antagomiR-429能诱导大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,降低miR-429的表达,并促进血管生成和缩小梗死体积;脑缺血后第7d,CoCl2+antagomiR-429组较其余3组HIF-1α和VEGF的表达高,miR-429的表达低,微血管密度大且梗死体积小,且在脑缺血后第21d,此趋势更明显.结论 AntagomiR-429促进低氧诱导的脑缺血大鼠的血管生成,miR-429可作为治疗缺血性脑卒中的新靶点.
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早期监测并干预脂蛋白相关磷脂酶A2在高危缺血性脑卒中人群中的意义
目的 探讨早期监测并干预血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-LPA2)水平对高危缺血性脑卒中人群的影响及意义.方法 在门诊、病房及脑卒中筛查工程的患者中选择200例高血压、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸(Hhcy)血症危险因素(P>0.05)差异,按照与患者沟通后自愿选择分为对照组和干预组,分别在实验过程的第0、1、3、6个月监测血清Lp-LPA2的动态变化,并应用ALT5000彩色多普勒超声诊断仪测量两组颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 6个月后干预组Lp-LPA2呈降低趋势,P<0.05,IMT值无显著变化,患者无不适症状.对照组Lp-LPA2水平无显著变化,P>0.05,其中3例IMT增厚,2例发生脑梗死住院.结论 对高危缺血性脑卒中人群实施早期监测及Lp-LPA2干预,能够有效控制IMT的发展,有利于降低脑卒中患病率.
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血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用价值.方法 104例脑胶质瘤患者根据肿瘤病理分级分为高级别组(51例)和低级别组(53例),另选取30例健康志愿者作为对照组,采集血清标本进行MCP-1、IL-6、TNF-α检测,对比几组患者的检测结果.结果 脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者与对照组患者的MCP-1、TNF-α、IL-6水平比较差异有统计学意义(P<0.05).脑胶质瘤患者的血清IL-6与病理分级呈正相关(r=0.825,P<0.05);TNF-α、MCP-1均与病理分级呈负相关(r=-0.796、-0.892,P<0.05).低级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1与对照组比较(P>0.05),高级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1水平与低级别组比较(P<0.05).MCP-1、TNF-α、IL-6单独诊断高低级别脑胶质瘤的准确率分别为80.75％、75.86％、72.88％,三项联合检测对高低级别脑胶质瘤的诊断准确率为95.78％,显著高于各单项指标的诊断准确率(P<0.05).结论 脑胶质瘤术后病理分级与血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达相关,检测这三项血清指标能够为临床早期诊断脑胶质瘤高低级别,为评估手术方法与疗效提供依据.
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视神经脊髓炎(谱病)患者外周血T细胞受体可变区β链多态性研究
目的 了解视神经脊髓炎(NMO)患者与视神经脊髓炎谱病(NMOSD)患者外周血T细胞受体可变区β链(TCRVβ)表现特点.方法 收集NMO患者7例,NMOSD患者23例,健康志愿者30例,采取EDTA抗凝外周血2mL,应用TCRVβ单克隆抗体标记后进行流式细胞仪分析,应用相关软件分析24个TCRVβ亚家族成员表达水平.结果 NNO、NMOSD组TCRVβ扩增率、扩增程度较对照组增高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);NMO组CD4+TCRVβ5.1、CD8+TCRVβ13.6,NMOSD组CD4+TCRVβ2、CD8+TCRVβ2扩增频率高于对照组(P<0.014),NMO组CD8+TCRVβ11,NMOSD组CD4+TCRVβ11、CD8+TCRVβ11表达水平低于对照组(P<0.05),NMO组CD8+TCRVβ13.6扩增频率高于NMOSD组(P<0.014),NMO组CD8+TCRVβ9、17表达水平低于NMOSD组(P<0.05).ROC曲线分析提示CD8+TCRVβ11的定量分析对NMO+NMOSD的诊断,CD4+TCRVβ2的定性分析、CD8+TCRVβ11的定量分析对NMOSD的诊断具有中等意义诊断价值.结论 可通过检测部分TCRVβ片段对NMO与NMOSD的诊断提供方法与初步依据.
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中国抽动障碍患者预后及影响因素的系统评价
目的 系统评价中国抽动障碍(TD)患者预后现状及影响因素,为改善患者预后提供更多的循证医学证据.方法 检索Pubmend、Embase、Cochrane library、CBM、CNKI、VIP和万方数据库,检索时间均为建库至2017年8月,纳入评价TD患者预后及影响因素的文献,对预后不良率采用单组的Meta分析,对影响因素采取描述性分析.结果 共纳入7篇文献,涉及1198例TD患者,年龄4～18岁.发表时间为1999～2016年.5项研究报道了TD患者预后不良的情况,Meta分析结果显示,预后不良的比率为32％,95％CI(0.18,0.57),影响TD患者预后的因素多种多样,其中病情严重程度、既往病史、共患病和病情反复频数为较为一致的影响因素.结论 中国TD患者预后良好,病情严重程度、既往病史、共患病和病情反复频数为影响预后情况的因,但整体研究样本量不大和研究质量不高,建议未来研究中开展大样本、长时间的多中心研究,进一步探索TD患者预后情况和影响因素.
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Caspase-9在戊四氮所致癫痫持续状态大鼠神经元中的表达及重组人红细胞生成素的影响
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的变化情况,为rHuEPO在癫痫诊疗中提供实验室依据.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测各组大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Caspase-9的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Caspase-9mRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Caspase-9蛋白的表达.结果 rHuEPO可以下调Caspase-9的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马Caspase-9蛋白、Caspase-9mRNA的表达较rHuEPO组增加,减弱了rHuEPO的保护作用(P<0.05).结论 rHuEPO在癫痫持续状态所致损伤中具有神经保护作用,应用PI3K/Akt抑制剂进一步佐证了该作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Caspase-9的表达进行调控,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.
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任务导向训练对卒中后疲劳患者血清RBP4的影响
目的 研究任务导向训练对卒中后疲劳患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达水平的影响.方法 将96例卒中后疲劳(PSF)患者随机分2组,每组48例.A组采用神经促进技术进行康复训练,B组采用任务导向训练.治疗4w后采用胶乳免疫比浊法测定RBP4滴度,疲劳严重程度量表(FSS)评价疲劳程度,Fugl-Meyer量表评价患者的肢体运动功能,Barthel指数评价日常生活能力(ADL),分析任务导向性训练对卒中后疲劳患者的血清RBP4的影响.结果 2组患者治疗前RBP4水平、疲劳程度、肢体运动功能、日常生活能力比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.治疗后患者RBP4下降,疲劳程度减轻,肢体运动功能加强,日常生活能力提高,两组相比,B组效果更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通过对PSF患者进行任务导向性训练,能有效降低RBP4水平,缓解疲劳,提高运动功能,加强ADL能力,促进患者恢复.
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重组人干扰素α1b治疗儿童病毒性脑炎安全性及有效性研究
目的 探讨常规治疗辅以重组人干扰素α1b(rhINA-α1b)注射液肌肉注射治疗儿童病毒性脑炎的安全性及有效性.方法 收集2016年1月至2016年12月期间,在河北医科大学第二医院儿科住院并被诊断为病毒性脑炎的患儿164例,按随机数字表随机分为rhINA-α1b组和非rhINA-α1b组各82例.非rhINA-α1b组给予常规治疗(对症支持+炎琥宁),rhINA-α1b组给予常规治疗联合肌肉注射重组人rhINA-α1bα1b.观察对比两组患儿治疗期间临床症状、体征改善与不良反应发生情况.结果 两组患儿治疗后,rhINA-α1b组常见发热、头痛头晕、呕吐症状及脑膜刺激征、巴氏征消失时间短于非rhINA-α1b组(P<0.05),而非rhINA-α1b组与rhINA-α1b组抽搐、嗜睡、意识不清等症缓解时限分别为48(14.25)h vs 48(7.5)h,120(24)hvs 60(48)h,24(24)hvs 48(24)h,对比差异无统计学意义(P>0.05).两组患儿不良反应主要为体温升高(38±0.32℃)、肌注部位疼痛、粒细胞减少等,发生率均较低,分别为8.5％、4.9％、4.9％,差异(均P>0.05),多为一过性,可自行缓解,不影响继续使用.相对危险系数较低,其中应用rhINA-α1b发生体温升高的风险是非rhINA-α1b组的2.333倍,其他不良反应相对危险度更低.结论 肌肉注射重组人rhINA-α1bα1b治疗儿童病毒性脑炎安全有效,可在临床推广使用.
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小檗碱对去卵巢小鼠大脑组织中凋亡相关蛋白表达的影响
目的 研究小檗碱(BBR)对去卵巢(OVX)小鼠学习记忆能力的影响并探讨可能机制.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+小檗碱组(OVX+小檗碱组)3组,治疗8w,通过Morris水迷宫测试认知能力,采用Wester blot检测小鼠大脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与OVX组相比,BBR治疗后OVX小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);与SHAM组比较,OVX组小鼠Bcl-2表达降低和Bax表达增加(P<0.05),BBR治疗后,OVX小鼠Bcl-2表达增加和Bax表达降低(P<0.05).结论 BBR能改善OVX小鼠的学习记忆能力,其机制可能与大脑组织中Bcl-2增加和Bax降低有关.
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颈枕交界区硬脊膜动静脉瘘一例
目的 分析颈枕交界区硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的临床表现及神经影像特点,为早期诊断提供依据.方法 经临床及影像学诊断1例颈枕交界区SDVAF患者的有关临床资料,结合相关文献进行分析.结果 SDVAF是脊髓动静脉性血管畸形的一种类型,发病率较低,早期症状和体征无特异性,容易误诊和漏诊,对高度怀疑本病的患者,应行脊髓MRI、CTA或脊髓血管造影检查.结论 对亚急性或慢性病程的颈髓病变患者,需高度警惕SDAVF的可能性,重视影像学检查,早期诊断及治疗可改善预后.
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重组人促红细胞生成素对大鼠癫痫持续状态X-连锁凋亡抑制蛋白的影响及作用机制的实验研究
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的变化情况,进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变及苏木精-伊红染色观察海马病理学的改变;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、XIAP蛋白的表达.结果 PTZ点燃大鼠SE后下调了p-Akt、XIAP的表达;rHuEPO可以增加p-Akt、XIAP的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马p-Akt、XIAP蛋白、XIAPmRNA的表达较rHuEPO组减少,减弱了rHuEPO的保护作用.结论 从正反两个方面佐证了PI3K/Akt信号通路是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是rHuEPO活化PI3K/Akt通路后,对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,进而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.
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重组人促红细胞生成素对戊四氮致痫大鼠海马Bax表达的影响
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察Bax的变化情况,探讨rHuEPO为临床处理SE提供实验依据.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测各组大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bax的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马BaxmRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Bax蛋白的表达.结果 rHuEPO可以增加p-Akt蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,p-Akt的表达较rHuEPO组减少,海马Bax蛋白、BaxmRNA的表达较rHuEPO组增加,减弱了rHuEPO的保护作用(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 rHuEPO的抗凋亡从应用PI3K/Akt激活剂和抑制剂两个方面证实作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Bax的表达进行调控,发挥神经保护作用.
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脑梗死后HIF-1α及下游因子VEGF、SDF-1对神经干细胞作用的研究进展
近年来神经干细胞已成为新的研究靶点,神经干细胞(neural stem cells,NSCs)可以促进神经再生、抑制炎症反应、向特定损伤部位迁移,不断整合输入信号、执行复杂反应来促进神经网络的形成,起到保护并重塑损伤的脑组织的作用[1-2].研究证明,缺血低氧条件下可以促进NSCs的增值、迁移、分化[3].低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)是脑缺血低氧损伤中脑保护的关键因子,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管生成初期关键性的生长因子,细胞基质衍生因子-1(stromal cellderived factor 1,SDF-1)参与神经干细胞的迁移,HIF-1α可以通过靶基因促进VEGF、SDF-1的表达,提高细胞对低氧的耐受能力,从而促进脑功能的恢复[4-5].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
