脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海市徐汇区长桥街道居民对脑卒中的知晓及管理现状调查分析
目的 了解上海市徐汇区长桥街道居民对脑卒中的知晓水平及目前人群对脑卒中的危险因素管理现状进行研究分析.方法 在神经内科专家指导下制定脑卒中调查问卷.于2014年3月至2014年8月从长桥街道随机抽查945例.将945例被调查者分为既往有脑卒中史组和既往无脑卒中史组,进行问卷调查.调查两组人群对脑卒中的知晓水平、危险因素的管理状况、知识获得途径的情况,并对结果进行分析.结果 344例有脑卒中史和601例无脑卒中史被调查者中对该疾病的定义、分类、与颈动脉狭窄的关系知晓水平的比较,差异无统计学意义(P=0.40、P=0.17、P=0.50),对脑卒中危险因素、与心脏病的关系、与同型半胱氨酸的关系知晓水平比较,差异有统计学意义(P=0.04、P=0.04、P=0.02);脑卒中的危险因素管理状况分析,两组被调查者在肥胖、高血压、心脏病这三种危险因素中的未控制情况比较,差异无统计学意义,(P>0.05);在吸烟、酗酒、糖尿病、高脂血症、颈动脉狭窄、同型半胱氨酸六种危险因素中的未控制情况比较(P=0.03,P=0.02,P=0.00,P=0.03,P=0.01,P=0.02),差异有统计学意义;获取脑卒中相关知识的途径中,123例(13%)通过报刊书籍,255例(26%)通过电视网络,98例(10%)亲戚朋友告知,185例(19%)医护人员讲解,还有284例(30%)根本不知道什么是脑卒中及脑卒中的各种危险因素.结论 上海市长桥街道人群对脑卒中的知晓水平低于20%,对各种危险因素的控制率低于50%,获取相关知识的途径主要通过电视网络(26%),但正确率只有17%.
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BDNF及其受体TrkB mRNA在脑缺血后适应大鼠模型中的表达变化
目的 检测脑源性性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脑缺血后适应大鼠模型再灌注不同时间窗的表达,探讨BDNF/TrkB在脑缺血后适应中的作用.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、缺血-再灌注组(IR)和缺血后适应组(IP),后两组根据再灌注时间的不同各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组.线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型.TTC染色测定脑梗死体积,原位杂交法检测BDNF/TrkB mRNA的表达.结果 IP组大鼠梗死体积较IR组明显减小(P<0.05).IP组各时间点BDNF mRNA及TrkB mRNA表达较IR组均明显升高(P<0.05).结论 脑缺血后适应能增加脑缺血-再灌注后BDNF及TrkB的表达,减轻脑梗死体积,BDNF/TrkB在脑缺血后适应后脑缺血-再灌注损伤中发挥了重要保护作用.
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左乙拉西坦和传统抗癫痫药体外诱导大鼠星形胶质细胞P糖蛋白表达的研究
目的 研究左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药(AEDs)丙戊酸钠(VPA)、卡马西平(CBZ)对大鼠皮质星形胶质细胞P-糖蛋白(P-gP)的表达的影响.方法 不同浓度(1、10、50、100μg·mL-1)的VPA、CBZ及LEV持续作用于培养的正常新生鼠大脑皮质星型胶质细胞,分别在给药后10、20和30d,用免疫细胞化学法检测P-gp的表达率.结果 对照组即无药物作用的正常星形胶质细胞P-gp表达率在各时点均小于5%;CBZ组100μg·mL-1在20d,30d较对照组表达增高(P<0.05),20d与30d两组间比较,P>0.05,其他浓度与对照组比较P>0.05;VPA组100μg·mL-1在30d时较对照组表达增高(P<0.05),较20d时表达增高(P<0.05),其他浓度较各时点对照组比较,P>0.05.LEV组在各浓度,不同时点与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 高浓度CBZ、VPA可诱导星形胶质细胞P-gp的表达,而LEV不能诱导星形胶质细胞P-gp表达.
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吉兰-巴雷综合征患者淋巴细胞亚群的变化及意义
目的 研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者淋巴细胞亚群的变化,探讨GBS的免疫学发病机制.方法 选择32例急性期GBS患者,分为轻症组和重症组,脑神经受累组和脑神经未受累组,呼吸肌受累组和呼吸肌未受累组;应用流式细胞分析仪检测20例健康对照和GBS患者外周血中淋巴细胞亚群相对计数.结果 GBS患者CD4+CD45RO+T细胞百分率较对照组相比显著升高,CD4+ CD45RA+T细胞百分率较对照组相比显著降低;轻症组、脑神经受累组以及呼吸肌未受累组分别与对照组相比差异无统计学意义,而重症组和脑神经未受累组上述变化较明显,且GBS组和呼吸肌受累组除上述变化较明显外,CD19+B细胞百分率较对照组显著升高.结论 急性期GBS患者在治疗前与对照组相比T和B淋巴细胞亚群发生了显著变化,轻症组变化不明显,重症组尤其呼吸肌受累组变化显著,表明所涉及免疫指标的改变与GBS病情相关,症状越重,免疫学指标变化越明显.
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椎管内神经鞘瘤一例
目的 观察1例椎管内神经鞘瘤患者的临床表现、影像学资料及病理资料,为早期诊断提供临床证据.方法 收集患者病史及在本院住院治疗期间的体格、影像学和实验室检查.结果 本病例亚急性发病,经手术治疗症状有所好转,头颅MRI示颈2~6椎体后方椎管内见梭形病灶,边缘强化为主,强化明显,大前后径约8mm,占位效应明显.手术病理结果示神经鞘瘤.结论 中青年人出现快速进展的四肢瘫痪并伴有颈背部疼痛,应考虑到脊髓肿瘤的可能.
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多发性硬化患者产后复发并发吉兰-巴雷综合征的诊治
目的 探讨多发性硬化(MS)患者产后复发并发吉兰-巴雷综合征的临床特点,以期为临床医生提供诊断、鉴别诊断及治疗线索.方法 报道本院1例MS患者产后复发并发吉兰-巴雷综合征的临床表现、血液、脑脊液、影像学、电生理检查和治疗,评价治疗前后EDSS评分.分析临床资料特点并随访4个月.结果 患者为27岁女性,主要表现为产后四肢无力(下肢重于上肢)、麻木、呼吸困难伴尿便障碍,EDSS评分:9.0分.血液检查正常,腰穿压力测不到,压颈试验不升,脑脊液白细胞数6× 106·L,蛋白285mg·dL-1,颈段增强MRI示颈段脊髓肿胀,存在颈段梗阻;肌电图(EMG)示上下肢周围神经源性损害,下肢重于上肢.给予患者甲强龙、丙种球蛋白治疗.出院时EDSS评分:6.0分,随访6月时EDSS评分:4.0分.结论 MS患者产后复发率高,并发吉兰-巴雷综合征病情重,应注意鉴别诊断,可应用丙种球蛋白预防治疗.
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经颅超声辅助治疗脑梗死的疗效研究
目的 观察经颅超声治疗对脑梗死神经功能恢复的效果.方法 84例急性期脑梗死患者随机分为经颅超声治疗组和对照组,经颅超声治疗组42例于住院后即予常规药物及康复加经颅超声治疗,对照组42例仅接受常规药物及康复治疗.治疗前及治疗后30d、60d、90d分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、改良量表(MRS)、卒中影响量表(SIS)对神经功能缺损程度、残疾程度、生活质量进行评定.结果 治疗前经颅超声治疗组和对照组在NIHSS、MRS、SIS评分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗30d后两组NIHSS、MRS、SIS评分与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);经颅超声治疗组改善更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗60d、90d随访,经颅超声组改善程度优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 急性期脑梗死在常规治疗基础上结合经颅超声疗法,能显著减轻神经功能缺损程度,提高患者生活质量.
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远端保护装置下血管内治疗椎动脉开口狭窄
目的 评价在远端保护装置下采用血管内支架成形术治疗椎动脉开口狭窄的安全性及疗效.方法 分析22例椎动脉开口狭窄患者行椎动脉开口支架成形术时应用远端保护装置,并对手术疗效及并发症进行分析.结果 在远端保护装置下22例患者共置入22个支架,术后椎动脉开口造影证实,狭窄由76.0%±9.6%下降至13.9%±3.2%.技术成功率95.4%,1例因血管痉挛,放置保护装置失败.在1、3、6个月随访时按Malek评分,12例评定分为1分,10例评定分为2分.结论 在保护装置下治疗椎动脉开口狭窄效果确切.
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有先兆偏头痛发作间期的静息态功能磁共振研究
目的 本研究采用静息态功能磁共振(rfMRI)技术描述有先兆偏头痛(MA)患者大脑自发脑活动的局部一致性(ReHo)的改变,为MA的发病机制提供新的见解.方法 收集12例发作间期的MA患者和15例性别、年龄、受教育程度相匹配的健康被试,并进行临床资料的采集及rfMRI检查.计算每个被试大脑相邻体素的ReHo值,并对两组被试的ReHo值脑图行统计学分析.结果 与对照组ReHo脑图相比,偏头痛组右侧丘脑、右侧壳核、右侧小脑、脑干的ReHo值显著降低,而右侧枕叶的ReHo值显著增高(P<0.05).结论 MA患者发作间期疼痛处理及调节相关的脑区功能异常,中枢敏化作用及皮质高反应性在MA发病机制中可能占有重要作用.
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多发性硬化中miRNA对Th17细胞的影响
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以易感基因为基础,由环境因素引发的CD4+T细胞介导的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病.辅助性T细胞 17(T helper cell 17,Th17)是由初始CD4+T细胞(naive CD4+T cells)分化而来的CD4+T细胞亚群,是MS主要效应细胞之一.近几年研究发现非编码小RNA(microRNA,miRNA,rniR)参与MS的发病机制,且与Th17细胞具有一定关联,现将MS中miRNA对Th17细胞的研究进展总结如下.
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水通道蛋白4和中枢神经系统疾病
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是近年来发现的一小型跨膜蛋白家族,它们广泛表达于众多类型细胞的质膜上,参与膜内外液体转运途径.目前在哺乳动物细胞膜上共发现13种AQPs(AQP0~AQP12),在啮齿类动物及人类有7个分布于脑内,分别为AQP1、AQP3、AQP4、AQP5、AQP8、AQP9和AQP11,其中AQP4((aquaporin-4))是中枢神经系统(central nervous system,CNS)分布广泛的AQP[1-2].AQP4除了调节水平衡以外,尚涉及星形胶质细胞钾的分泌、胶质细胞移行、胶质瘢痕形成以及星形胶质细胞之间的联系,并且在许多CNS疾病病理生理中发挥重要作用.
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吉兰-巴雷综合征亚型
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)[1]是以神经根、外周神经损害为主的一种神经系统自身免疫性疾病,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离,是一种常见的周围神经脱髓鞘疾病,初由Guillian和Barre两位国外学者报道而得名.GBS呈急性或亚急性临床发病,临床表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫以及不同程度的感觉障碍.多数可完全恢复,少数严重者可引起双侧面瘫和呼吸肌麻痹.根据2010年GBS诊治指南[2],GBS分为:急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy,AMSAN)、Miller-Fisher综合征(Miller Fisher syndrome,MFS)、急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy,APAN)和急性感觉神经病(acute sensory neuropathy,ASN)等亚型.
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丘脑梗死引起的血管性认知功能障碍二例
例1 患者男性,44岁.主因记忆力减退1个月入住本院神经内科.该患于入院前1个月出现远期及近期记忆力减退,其中近期记忆力下降更明显,不能回忆起在十几分钟前说过的事情,并伴有右侧肢体无力,言语含糊.患者自患病以来逐渐出现反应迟钝,并因记忆力明显下降而出现心烦、失眠、焦虑、担心自己的工作能力及前途会因此受到影响,情绪明显低落.
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以坐骨神经痛为先兆渗漏症状的动脉瘤性蛛网膜下腔出血一例
患者女性,49岁.2014年4月16日活动中出现头部不适,表现为顶枕部轻度紧张感,不伴有恶心、呕吐等,后不适感逐渐放射至后背部及双侧腰腿部,伴乏力不适,持续30s症状缓解.主要表现为双侧腰腿牵拉样疼痛,呈持续性,翻身和咳嗽用力时明显加重.17日于当地医院就诊行头颅CT未见异常;颈椎磁共振未见异常;腰椎磁共振示L3/4、4/5、L5/S1椎间盘膨出(图A);头颅MRI示“双侧部顶叶白质变性灶”(图B).27日患者腰腿疼进行加重,起身站立均困难,遂以“腰腿痛待查”收住我科.
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神经导航辅助近全切右额顶少突胶质瘤一例
患者女性,27岁,因反复抽搐发作伴左侧肢体无力3d入院.患者3d前休息时突然意识丧失,双眼上吊,呼之不应,左侧肢体强直,症状持续2~3min,发作后留有左侧肢体无力.3d内又反复类似发作5次,就诊于当地医院,颅脑CT示:“右侧顶叶占位性病变”(图1).
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线粒体脑肌病卒中样发作致皮质盲一例
患者男性,44岁,于2013年12月27日入院,主诉两眼视力减退2d.12月26日下午患者双眼视物模糊,并闪白光.次日上午双眼视力减退,视物范围变窄,只能看到前方的事物,到眼科就诊,眼底及眼压正常,裸眼视力OD 0.12、OS 0.15,双眼周围视野缺损.下午患者双眼视力进一步减退,仅能看到前方指头晃动,无复视及眼睛胀痛,无头昏及头痛,无吐词不清及一侧肢体无力,无发热,查头颅CT正常,以“脑梗死”收入本科.
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Claude综合征一例
患者男性,60岁,因视物成双3d入院.既往高血压10年,间断服用降压药,未监测血压.于发病第1天在打球时突然出现视物成双,右视时明显.发病第2天下午在社区卫生所测血压150/85mmHg(1mmHg=0.133kPa),给予服用“银杏叶胶囊2粒”.第3天晨起感视物成双症状较前加重,且出现眼球活动不灵活,行走不稳.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |