安徽医科大学学报杂志
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
- 主管单位： 安徽省教育厅
- 主办单位： 安徽医科大学
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-1492
- 国内刊号： 34-1065/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激活型人源化抗人CD137单克隆抗体的研制与生物学活性鉴定
目的 制备鼠抗人CD137抗体,并对该抗体进行人源化改造.方法 构建hCD137-pCDNA3.4真核表达质粒,经293F细胞表达纯化及鉴定后,获得CD137蛋白.制备pHAGE-CMV-MCS-IRES-ZsGreen-hCD137的慢病毒,感染HEK-293FT细胞,获得用来筛选杂交瘤的CD137转基因细胞株.将CD137蛋白免疫小鼠,检测小鼠血清抗体效价,将免疫小鼠的脾脏和骨髓瘤细胞SP2/0融合,采用ELISA方法及流式细胞术对小鼠杂交瘤进行筛选.将筛选后的杂交瘤细胞接种小鼠,获得腹水.对抗体亚型和抗体效价进行测定,并通过竞争结合抑制实验等方法对所获的CD137单抗的生物学特性进行分析鉴定.提取该mAb杂交瘤细胞株的总RNA逆转录成cDNA,进行鼠抗人CD137抗体可变区序列克隆,构建人源化抗体重链和轻链表达载体,瞬时转染HEK-293FT,检测分析各重组人源化抗体与抗原的亲和力.结果 获得1株CD137单抗(6F5),该抗体与CD137L有竞争作用.蛋白结合表位在A.A 30-100.6F5能够激活NF-κB信号通路,对外周血单个核细胞增殖具有显著促进作用,且人源化后抗体的亲和力不变.结论 成功制备1株CD137人源化抗体,该人源化抗体为下一步开展体内肿瘤治疗奠定了基础.
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高氧对新生大鼠脑内谷氨酸及其转运体的影响
目的 研究新生大鼠在高氧中脑组织内谷氨酸(Glu)浓度的变化及机制,探讨谷氨酸及其转运体在高氧脑损伤中的作用.方法 高氧组将新生6d大鼠置于体积分数为80％高氧下持续暴露24 h,建立新生大鼠未成熟脑高氧损伤模型,对照组将新生大鼠置于正常空气中7d.两组新生大鼠均于第7天分别断头取脑组织,应用ELISA法检测脑组织内Glu及γ-氨基丁酸(GABA)蛋白含量;应用Westernblot法检测高亲和力谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2、EAAT3,脑型葡萄糖转运体GLUT1、GLUT3及囊泡谷氨酸转运体VGLUT1、VGLUT2的蛋白表达情况.结果 与对照组比较,高氧组谷氨酸转运体EAAT2、EAAT3、GLUT1和VGLUT2的蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而EAAT1、GLUT3和VGLUT1的蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义;高氧组脑组织内Glu/GABA的比值较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高氧可导致新生大鼠脑组织内Glu/GABA的比值增高,其机制与EAAT2、EAAT3、GLUT1和VGLUT2的蛋白表达下降有关.Glu增加可能是高氧造成脑损伤的原因之一.
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ApoJ基因修饰的BMSCs移植对脑出血大鼠C3表达的影响
目的 探讨载脂蛋白J(ApoJ)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑出血大鼠补体3(C3)表达的影响.方法 采用贴壁筛选法体外培养并纯化大鼠BMSCs,利用脂质体介导重组质粒pEGFP-N1-ApoJ转染BMSCs.建立大鼠尾状核脑出血模型,随机分为ApoJ/BMSCs组、BMSCs组和NS组,每组24只,三组分别于建模后24h在脑出血部位移植等体积转染ApoJ基因的BMSCs悬液、BMSCs悬液、生理盐水,各组再根据移植后喂养时间不同分为1、3、5、7d4个亚组,每亚组6只.采用RT-PCR法和免疫组织化学染色技术分别检测血肿周围脑组织C3 mRNA和蛋白质的表达情况.结果 应用全骨髓贴壁法成功分离、培养出活性及纯度较高的BMSCs,携带ApoJ基因的BMSCs能够表达外源性ApoJ.RT-PCR和免疫组化结果显示,与NS组和BMSCs组比较,ApoJ/BMSCs组各时间点C3的mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05),且BMSCs组亦低于NS组(P＜o.05).结论 ApoJ基因修饰的BMSCs能明显下调C3的表达,证实ApoJ对脑出血的神经保护作用是通过抑制补体激活而实现的.
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内源性γ-干扰素对斑马鱼血管发育的影响
目的 探索内源性γ-干扰素(IFN-γ)对斑马鱼血管发育的影响.方法 利用反义吗啉环寡聚核苷酸(MO)技术下调斑马鱼IFN-γ受体crfb17的表达,并通过激光共聚焦成像分别观察胚胎受精后3d和5d的脑血管发育情况与胚胎受精后28 h和31 h的躯干血管发育情况;进一步利用软件分析胚胎受精后3d时crfb17 MO组和对照MO组中脑网络特征的差异.结果 下调斑马鱼IFN-γ受体crfb17后,斑马鱼脑血管和躯干血管的发育受到明显抑制,胚胎受精后3d时crfb17 MO组的中脑血管总长度、血管节段数、血管密度都较对照MO组显著降低(P ＜0.001).结论 内源性IFN-γ在斑马鱼血管发育阶段具有促血管生成的作用.
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长链非编码CCAT1靶向miR-219a对宫颈癌Hela细胞生长、侵袭和迁移的调节作用
目的 探究长链非编码RNA结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用及作用机制.方法 RT-PCR法检测CCAT1 shRNA(sh-CCAT1)转染细胞后CCAT1的表达水平和sh-CCAT1+miR-219a inhibitor或CCAT1+miR-219a mimic转染细胞后miR-219a的表达情况.荧光素酶报告实验验证CCAT1和miR-219a的靶向关系.流式细胞术和CCK-8法检测细胞生存能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞增殖、凋亡和迁移相关蛋白的表达.结果 sh-CCAT1能显著抑制CCAT1的表达并能显著减弱miR-219a inhibitor对miR-219a表达的抑制作用;CCAT1能明显减弱miR-219a mimic诱导miR-219a表达的作用;同时,荧光素酶报告实验表明CCAT1和miR-219a存在靶向关系;sh-CCAT1能显著抑制Hela细胞增殖及侵袭、诱导细胞凋亡;miR-219a inhibitor能显著减弱sh-CCAT1对Hela细胞增殖、侵袭的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用;此外,sh-CCAT1还能明显抑制Ki67和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达、促进半胱天冬酶(Caspase-3)表达,miR-219a inhibitor能明显减弱sh-CCAT1对Ki67、MMP-9和Caspase-3表达的调控作用.结论 CCAT1能通过下调miR-219a表达促进宫颈癌细胞增殖和迁移、抑制细胞凋亡.
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BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化情况.方法 将60只成年大鼠随机分为应激组(n=30)和对照组(n=30),应激组大鼠给予CUMS,对照组每天随机抓取一次.分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对两组大鼠进行行为学检测;免疫荧光双标法检测大鼠海马星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和BDNF蛋白的共定位;采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达水平.结果 ①糖水偏好实验:应激组大鼠的糖水消耗量及糖水偏好率均低于对照组(P＜0.01);②旷场实验:与对照组相比,应激组大鼠的行走总路程、中央活动时间、站立次数、修饰行为次数均偏低(P＜0.01);③Morris水迷宫实验:与对照组比较,应激组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01);④GFAP和BDNF免疫荧光双标结果:部分星形胶质细胞的胞质内GFAP和BD-NF有共定位;⑤Western blot法检测结果:CUMS后1、7、14d应激组大鼠海马组织中BDNF的表达水平均低于对照组(P＜0.01).结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞中BDNF表达水平降低,这可能与抑郁症的发病机制有关.
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PKH26荧光素标记脂肪间充质干细胞的生物学特性的研究
目的 研究PKH26荧光素染料对脂肪间充质干细胞(ADSCs)生物学特性的影响.方法 分离培养新生SD大鼠的ADSCs,通过流式细胞仪、成脂、成骨、成软骨诱导鉴定ADSCs的免疫表型和多向分化的能力.用细胞膜荧光素染料PKH26对第二代脂肪干细胞进行标记,通过倒置相差显微镜、荧光显微镜以及CCK-8法评估标记后细胞的形态、荧光强度以及增殖活性的变化.结果 成功分离和培养AD-SCs,其纯度达95％以上,并成功将ADSCs诱导成脂肪、骨、软骨;PKH26标记24 h后,在荧光显微镜下可见细胞膜上均匀分布的强红色荧光,细胞的形态以及增殖活性与未标记的细胞无明显差异.结论 PKH26荧光素染料标记后对AD-SCs的形态及增殖活性无明显影响,是一种理想的细胞标志物,能够很好的应用于示踪间充质干细胞的迁移转归及干细胞标记等方面的研究.
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c-Myc调控长链非编码RNA7对舌鳞癌细胞增殖的影响
目的 探究由c-Myc调控的长链非编码RNA7(lncRNA7)对舌鳞癌细胞增殖的作用.方法 Western blot检测pLKO.1-shc-Myc和Flag-c-Myc分别转染至舌鳞癌SCC3细胞中原癌基因c-Myc的表达情况,qRT-PCR检测下调或上调c-Myc对lncRNA7表达水平的影响.将构建的pLKO.1-shlncRNA7表达载体转染入SCC3,获取低表达lncRNA7的细胞.MTT法和细胞克隆实验分别检测敲低lncRNA7后对SCC3细胞生长和增殖的影响.荧光原位杂交实验检测lncRNA7在细胞中的定位.结果 成功下调或上调SCC3细胞中c-Myc表达,lncRNA7水平也随之降低或升高.成功敲低SCC3细胞中lncRNA7表达,SCC3细胞生长减慢,克隆数量减少.荧光原位杂交实验结果证明lncRNA7定位于舌鳞癌细胞SCC3的胞质中.结论 敲低受c-Myc正调控的lncRNA7表达能抑制舌鳞癌细胞增殖,表明lncRNA7可能成为舌鳞癌潜在的治疗靶点.
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吗啡与布托啡诺对肺腺癌细胞A549侵袭与迁移的影响
目的 分析吗啡与布托啡诺对肺腺癌细胞A549侵袭与迁移的影响及可能的作用机制.方法 人肺腺癌A549细胞随机分为吗啡组与布托啡诺组.每组均分别设置吗啡、布托啡诺与拮抗剂不同浓度.采用免疫组化法、Transwell法、细胞划痕法评估吗啡与布托啡诺及其对应的拮抗剂对肺腺癌细胞A549侵袭与迁移及相关蛋白表达的影响及作用机制.结果 随着布托啡诺剂量的增加,A549细胞侵袭数明显减少,而随着吗啡剂量的增加,A549细胞侵袭数明显增加(P＜0.05);随着布托啡诺剂量的增加及时间延长,A549细胞迁移变化不明显,而随着吗啡剂量的增加A549细胞迁移数明显增加(P＜0.05);Nor-Binaltorphimine(Nor-BNI)剂量为0.1 μmol/L时,A549细胞侵袭数明显增加.与单纯布托啡诺组比较,加入Nor-BNI后,每组对应剂量的A549细胞侵袭数明显增加.与单纯吗啡组比较,随着甲基纳曲酮剂量的增加,A549细胞侵袭数明显减少.10 μmol/L布托啡诺作用肺腺癌A549细胞24h后,相关蛋白表达下调,而吗啡作用后表达上调(P＜0.05).结论 吗啡可促进肺腺癌细胞A549的迁移与侵袭,并上调MMP-2、MMP-9、Fascin蛋白表达,而布托啡诺则抑制肺腺癌细胞A549的迁移与侵袭,并下调MMP-2、MMP-9、Fascin蛋白表达.
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8q24基因多态性和安徽人群前列腺癌的相关研究
目的 探讨8q24基因中2个单核苷酸多态性(SNP)rs10090154、rs16901966和安徽人群前列腺癌的相关性.方法 采用病例对照研究方法从安徽人群中筛选出90例前列腺癌患者作为病例组,139例健康体检者作为对照组,运用MassARRAY DNA基因分型方法对8q24区rs10090154和rs16901966位点进行基因测序,分析其中基因型和等位基因频率的分布,并研究其与年龄、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、肿瘤分期、Gleason评分、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平等临床特征之间的关系.结果 在病例与对照组之间,8q24区rs10090154和rs16901966位点的基因型和等位基因型频率差异均具有统计学意义(P＜0.05);分层分析显示,rs10090154在年龄≤70岁(P =0.002,OR =3.814,95％CI:1.634～8.901)、BMI＞ 23 kg/m2 (P=0.001,OR=3.449,95％ CI:1.629 ～7.303)、SBP≥ 140 mmHg (P=0.008,OR=3.148,95％ CI:1.352 ～7.328)的人群中相对于野生基因型CC,突变基因型CT/TT可能有较高的前列腺癌发病风险,rs16901966位点在年龄＞70岁(P =0.024,0R =2.567,95％ CI:1.132 ～5.818)、BMI＞ 23 kg/m2(P=0.029,OR=2.030,95％CI:1.074 ～3.838)的人群中,突变基因型AG/GG前列腺癌的发病率比野生型AA更高;另外,在不同肿瘤分期、Gleason评分和PSA水平的患者亚组分析中没有观察到显著的差异.结论 8q24区单核苷酸多态性rs1009015和rs16901966可能是安徽人群前列腺癌发病的危险因素.
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小鼠第一极体基因组移植的时间窗探索
目的 以杂交一代(BDF1)小鼠为模型,探索小鼠第一极体基因组移植(PB1T)的佳时间窗,提高第一极体基因组移植重构胚存活率和体外发育能力,为临床研究和应用提供前期动物实验基础.方法 获取注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)后12.5、13.5、14.5、15.5 h4个时间点的MII卵子作为实验组.分别取第一极体作为核供体,取hCG后14h的MII卵子,去除纺锤体染色体复合物后作为胞质供体,构建四组第一极体基因组移植重构胚.获取MII卵子进行体外受精并培养作为对照组(IVF组).体外培养并观察实验组4组重构胚以及对照组卵子存活情况、体外受精、卵裂和囊胚发育情况.结果 在4组实验组中,13.5 h组的PB 1T重构卵子的存活率、体外受精率、2-细胞形成率、4-细胞形成率和囊胚率均高,与IVF对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).14.5 h组的重构卵子的存活率、体外受精率和后续发育率稍低于13.5 h组,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).15.5 h组的重构胚体外受精率和囊胚形成率均低(76％、41.7％),与对照组相比差异有统计学意义(P =0.020 0,P=0.005 7).结论 BDF1小鼠hCG后13.5 h和14.5 h的卵子的第一极体基因组在新的供体胞质中能够更好地重建发育潜能,行PB1T可能的佳时间窗为hCG后13.5～14.5h.
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PGAM1通过激活Warburg效应调控宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究
目的 探讨磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)在宫颈癌组织中的表达情况以及可能的生物学机制.方法 收集行手术切除的67例宫颈癌患者的新鲜宫颈癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测PGAM1的表达情况并分析与患者病理特征的关系.构建PGAM1基因沉默稳转Hela宫颈癌细胞株,分析PGAM1基因沉默对Hela细胞凋亡和增殖活性的影响.采用qRT-PCR和Westem blot法检测PGAM1对Akt/mTOR信号通路关键分子的影响.结果 ①宫颈癌组织中PGAM1高表达率为58.21％,明显高于癌旁组织(P＜0.05).②不同临床分期、分化程度、浸润深度的患者宫颈癌组织中PGAM1的高表达率差异有统计学意义(P＜0.05).③Hela细胞shPGAM1基因沉默后,细胞凋亡率较空白对照组(NC组)明显增加,细胞增殖活性明显降低(P＜0.05).④Hela细胞shPGAMl基因沉默后,与NC组比较,PTEN mRNA和蛋白相对表达量明显上调,而p-Akt、p-mTORmRNA和蛋白相对表达量明显降低(P＜0.05).结论 肿瘤组织PGAM1蛋白高表达与宫颈癌的发生、发展有关,通过激活Akt/mTOR信号通路诱导的Waburg效应,促使肿瘤细胞的增殖,抑制其凋亡.
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过表达IDO骨髓间充质干细胞分泌外泌体改善移植心脏存活
目的 探讨过表达吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过分泌外泌体(exosome)改善大鼠腹腔异位移植心脏存活机制.方法 构建过表达IDO大鼠骨髓间充质干细胞,而后提取分泌的exosome.同时建立大鼠腹腔异位移植心脏模型,经尾静脉给予相应细胞分泌的exosome后检测如下指标:移植心脏心功能变化;移植心脏局部荧光强度;受体大鼠脾脏细胞表面CD40、CD86、CD80、主要组织相容性抗原-Ⅱ(MHCⅡ)、CD274(PDL-1)、CD45RA、CD45RA+ CD45RB表达及Treg细胞数量.并采用苏木精-伊红(HE)染色评估移植心脏局部炎性细胞浸润情况.结果 ①大鼠异位心脏移植模型建立后,给予相应细胞分泌exosome,过表达IDO-BMSCs-exosome组移植心脏的射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)较其余各组有提高;②过表达IDO-BMSCs-exosome组移植心脏局部Dir荧光强;③采用流式细胞技术证实过表达IDO-BMSCs-exosome组受体脾细胞CD86、CD40、CD80、主要组织相容性抗原-Ⅱ(MHCⅡ)、CD45RA+CD45RB、CD45RA、OX62表达量下降,而CD274(PDL-1)表达增高同时Treg细胞数量较其他组增多;④HE染色证实过表达IDO-BMSCs-exosome组移植心脏局部有较少炎性细胞浸润.结论 大鼠BMSCs分泌的exosome可以有效调节DC细胞表面抗原分子表达、促进Treg细胞增生,从而在多个免疫层面改善心脏移植排斥.
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D896N突变型EGFR稳转细胞株的构建及其对吉非替尼敏感性的研究
目的 构建携带D896N突变型EGFR基因的重组质粒,转染Ba/F3细胞后对其的表达及对吉非替尼的敏感性进行研究.方法 PCR构建重组质粒MSCV-Tel-EGFR D896N,与2种辅助质粒MLV和VSVG共转染293T细胞包装产生慢病毒,对Ba/F3细胞进行转染.Puromycin筛选后,Western blot检测EGFR及p-EGFR的表达;撤除IL-3培养观察细胞是否正常增殖;Western blot检测并比较Ba/F3-Tel-EGFR L858R、Ba/F3-Tel-EGFR D896N对于吉非替尼的敏感性.结果 酶切及测序验证重组质粒构建无误,Western blot检测转染后的Ba/F3细胞中EGFR及p-EGFR有表达,撤除IL-3后细胞无法正常增殖,吉非替尼作用后p-EGFR明显下降.结论 成功构建了表达D896N突变型EGFR的Ba/F3细胞株,初步判断该位点并非驱动基因,但是对吉非替尼有一定敏感性.
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输尿管结石对管壁及尿液影响的有限元分析
目的 探讨输尿管结石对管壁及尿液生物力学特性的影响.方法 基于ANSYS Workbench 15.0,通过建立输尿管、尿液及结石相互作用的有限元模型,并引入流体控制方程、动力学方程和运动方程等来描述一个生物蠕动周期内输尿管结石对尿液的流动特性、管壁的生物力学特性的影响.结果 输尿管一个蠕动周期内尿液流动特性随着结石尺寸的不同而不断变化,而尿液流的质量流率和压力梯度峰值监测随着结石尺寸增大呈现增加的趋势.输尿管蠕动过程中尿液的流速很小,大值仅为0.04 m/s,尿液的压力变化对输尿管影响较小.结论 在一个蠕动周期内输尿管中尿液生物力学参数随着结石尺寸不同而不断变化,较大尺寸的结石易于产生更高的流速和压力梯度,且在一个蠕动周期结束时有尿液回流产生,回流质量流率随着结石尺寸增加而增大.然而,蠕动过程中输尿管管壁的大应力、应变数值没有明显变化.
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布地奈德干预对哮喘小鼠NF-κB/TGF-β1通路及早期气道重塑的影响
目的 探讨布地奈德干预对哮喘小鼠核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、相关炎症因子表达及早期气道重塑的影响,进一步完善布地奈德治疗哮喘的理论支持.方法 随机将30只BALB/C雌性小鼠分为对照组、布地奈德组和哮喘组,每组10只.布地奈德组、哮喘组均采用鸡卵白蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,对照组则采取生理盐水替代.HE染色观察小鼠肺组织炎症变化;ELISA法测定小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白介素-13 (IL-13)、白介素4 (IL-4)、白介素-5(IL-5)的表达水平;Western blot及Real-time PCR法分别定量分析肺组织中NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达及mRNA的表达;用医学图像采集系统及医学图像分析软件测定支气管管腔的周长(Pbm)、支气管管壁面积(WAt)、支气管管壁平滑肌面积(WAm)及平滑肌细胞计数(N),将上述指标均用Pbm标准化.结果 HE染色表明哮喘组与对照组相比,哮喘组小鼠有显著的气道周围炎症细胞浸润、黏膜下水肿、气管腔壁狭窄增厚等情况;各组小鼠BALF中IL-13、IL-4、IL-5检测结果提示,布地奈德组分别与对照组和哮喘组相比,上述指标较对照组高,而明显低于哮喘组(P＜0.05).各组小鼠肺组织Western blot结果显示,布地奈德组NF-κB p65、TGF-β1含量明显高于对照组,哮喘组则明显高于布地奈德组(P＜0.05);Real-time PCR结果显示NF-κB p65及TGF-β1的mRNA在哮喘组中的表达均高于布地奈德组和对照组(P＜0.05);图像软件分析显示,布地奈德组Wat/Pbm、WAm/Pbm、N/Pbm较哮喘组有明显改善,较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB/TGF-β1信号通路可能是哮喘发病机制中的重要环节,并可能参与哮喘早期气道重塑,布地奈德治疗哮喘的机制之一可能通过抑制哮喘NF-κB、TGF-β1的表达,从而改善哮喘症状,干预哮喘气道重塑.
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血糖血脂与骨关节炎血清标志物的相关性研究
目的 探讨膝骨关节炎(OA)患者血糖、血脂与血清标志物的相关性.方法 收集膝OA患者169例.通过酶联免疫吸附法检测血清中反映早期膝OA的生物标志物,包括软骨糖蛋白-39(GP-39)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-10(MMP-10)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTXⅠ)和Ⅰ型胶原氨基端末肽(NTX Ⅰ),同时记录血生化检验中的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平.将OA患者按GP-39中位数水平分为两组.结果 两组人群的年龄、性别、BMI、FBG、TC、TG、HDL、VLDL、ApoA1、MMP-3、MMP-13及CTX Ⅰ之间差异无统计学意义.多元回归分析中,FBG、TG及VLDL与GP49呈正相关性(OR=1.745,P=0.030;OR=1.369,P=0.050;OR=7.583,P=0.001);ApoA1与MMP-3、MMP-13呈正相关性(OR=9.747,P＜0.001;OR=11.485,P ＜0.001);TC与MMP-10呈正相关性(OR=1.386,P=0.022);ApoB与CTXⅠ呈正相关性(OR=4.349,P=0.048);VLDL与NTXⅠ呈正相关性(OR=2.656,P=0.045).结论 膝OA患者部分血糖及血脂与血清标志物之间有相关性,提示血糖、血脂可能参与膝OA的发病机制.
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老年散发性结直肠癌中hMLH1、hMSH2、hMSH6的表达及与预后的相关性
目的 探讨老年Ⅱ-Ⅲ期散发性结直肠癌(SCC)中错配修复蛋白(MMR)的表达及与预后的相关性.方法 收集SCC术后石蜡标本232例,采用免疫组织化学法检测其中hMLH1、hMSH2、hMSH6的表达情况,分析老年SCC患者MMR表达与其临床病理特征及预后之间的关系.结果 老年组、非老年组MMR蛋白表达缺失率分别为17.71％ (26/152)、26.25％ (21/80),差异无统计学意义(P =0.100).对于老年散发性结直肠癌患者,MMR阴性表达在分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移间的差异均有统计学意义(P＜0.05).对于非老年SCC患者,MMR阴性表达在分期、分化程度、淋巴结转移方面差异有统计学意义(P＜0.05).对于老年SCC患者,MMR缺失组、正常组的5年生存率分别为84.62％ (22/26)、56.35％ (71/126),差异有统计学意义(x2=9.001,P=0.003).对于非老年SCC患者,MMR缺失组、正常组的5年生存率分别为80.95％(17/21)、49.15％ (29/59),差异有统计学意义(x2=6.991,P=0.008).单因素和多因素分析显示,MMR状态是影响老年SCC患者生存时间的独立因素(P＜0.05).结论 老年SCC患者MMR表达缺失多见于Ⅱ期、高分化、肿瘤直径≥5 cm的患者,更难发生淋巴结转移;MMR状态为影响老年SCC患者预后的独立因素.MMR表达缺失组较MMR正常组预后好.
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脑动脉狭窄患者心率变异性的变化
目的 探讨脑动脉狭窄(CAs)患者心率变异性(HRV)的变化.方法 选取行头颅CTA检查诊断为CAS的175例患者作为观察组(CAS组),另选取无CAS的60例头晕患者作为对照组(NC组).采集所有CAS患者的病史、神经系统症状和体征、辅助检查结果,利用24h心率变异性(HRV)分析技术,测定并比较两组受试对象心脏自主神经活性受损及其程度.CAS组再根据有无急性脑梗死(CI)、CAS的部位以及血管狭窄的数量进行分组并分析上述因素对患者HRV的影响.结果 CAS组HRV指标,如NN间期标准差(SDNN)、NN间期平均值的标准(SDANN)、相邻NN间期差值均方的平方(RMSSD)、相邻NN间期相差＞50 ms的个数占总心搏次数的百分比(pNN50％)、高频功率(HF)均显著低于NC组(P均＜0.05),CAS组低频功率/高频功率(LF/HF)指标较NC组显著升高(P＜0.05).CAS伴CI组HRV指标分别与CAS无CI组、NC组比较,LF/HF指标显著升高(P＜0.05),其余各HRV指标均显著下降(P＜0.05);CAS无CI组与NC组比较,LF/HF指标显著升高(P＜0.05),其余各指标均显著下降(P＜0.05).后循环CAS组与前循环CAS组对比,SDNN、SDANN、总功率(TP)均显著降低(P＜0.05),LF/HF指标显著增高(P＜0.05).除高频功率(HF)外,≥3支CAS组HRV各项指标均显著低于＜3支CAS组(P＜0.05),LF/HF指标显著高于＜3支CAS组(P＜0.05).结论 CAS可导致自主神经功能的损伤,影响心率变异性;伴CAS的CI患者心率变异性下降更为严重,其中以后循环CAS和多支CAS为显著.
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重症心脏瓣膜病换瓣后发生低心排综合征的危险因素分析
目的 探讨重症心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术后发生低心排综合征(LCOS)的相关危险因素.方法 对87例重症心脏瓣膜病患者行心脏瓣膜置换术,根据术后是否发生LCOS将其分为观察组(发生LCOS)和对照组(未发生LCOS).采用单因素分析和二分类Logistic回归分析对患者的临床资料进行统计分析.结果 单因素分析结果显示:术前心功能Ⅳ级、术前合并肾功能不全、主动脉阻断时间＞ 70min、失血比＞20％(失血量/总血容量＞20％)、高血压、体外循环时间＞ 100 min、术前心律失常等组间差异有统计学意义(P =0.030、0.016、0.048、0.019、0.013、0.017、0.029);进一步二分类Logistic回归分析表明:患者术前心功能Ⅳ级、体外循环时间＞ 100 min、失血比＞20％、术前合并肾功能不全是术后发生LCOS的独立危险因素(P=0.035、0.030、0.019、0.014).结论 患者术前心功能Ⅳ级、体外循环时间＞ 100 min、失血比＞20％、术前合并肾功能不全为重症心脏瓣膜病患者术后发生LCOS的重要危险因素.
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肌少症与类风湿关节炎患者病情间的相关性研究
目的 探讨肌少症在类风湿关节炎(RA)患者中的发生情况及其与RA患者病情之间的相关性.方法 选择430例RA患者和年龄、性别相匹配的正常对照者156例,采用生物电阻抗法测定四肢骨骼肌质量,计算骨骼肌质量指数(SMI)作为肌少症的判断标准,记录RA患者疾病相关的各临床和实验室指标,同时采用酶联免疫吸附法测定346例RA患者血清25-(OH)D水平,计算疾病活动性指标DAS28积分,摄双手X线片并进行Sharp评分.结果 RA患者组SMI水平明显低于正常对照组(P＜0.000 1),肌少症发生率明显高于正常对照组(P＜0.000 1).肌少症RA组患者的年龄、病程、女性占比、HAQ评分、红细胞沉降率、DAS28、Sharp评分均明显高于无肌少症RA组(P ＜0.05～0.000 1),肌少症RA组患者的25-(OH)D水平明显低于无肌少症RA组(Z=3.756,P＜0.000 1),RA患者中有、无肌少症组间关节功能和关节X线分期构成比也有明显差别(P＜0.000 1).RA患者高活动组SMI、右上肢肌肉量、左上肢肌肉量、躯干肌肉量均明显低于低-中活动度组(P＜0.05～0.0001),高活动组肌少症发生率(59.4％)则明显高于低-中活动度组(47.8％)(x2=5.256,P=0.022).RA患者SMI与年龄、病程、关节功能、关节X线分期、HAQ评分、ESR、DAS28积分和Sharp评分均呈负直线相关(P＜0.05 ～0.000 1),与血清25-(OH)D水平呈正直线相关(P ＜0.000 1);LogisticRegression分析显示:年龄(P=0.001,OR=1.033,95％ CI:1.013 ～ 1.054)、性别(P＜0.000 1,OR=4.564,95％ CI:2.304～9.041)和DAS28 (P=0.018,OR=1.276,95％ CI:1.043 ～1.561)和X线分期(P=0.028,OR=1.282,95％ CI:1.027～1.601)均为RA患者发生肌少症的危险因素.结论 肌少症在RA患者中普遍存在,其与RA患者的疾病活动性、血清25(OH)D水平和功能状态具有一定的相关性.
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肺微浸润性腺癌EGFR基因突变特征及临床意义
目的 探讨肺微浸润性腺癌表皮生长因子受体(EG-FR)基因突变特征及意义,比较不同EGFR基因突变状态患者之间的临床病理特征差异,为肺微浸润性腺癌分子分型的必要性提供依据.方法 扩增阻滞突变系统多聚酶链式反应(ARMS-PCR)检测79例手术切除肺微浸润性腺癌组织中EGFR基因突变情况;分析比较EGFR野生型与突变型、外显子19与21突变型患者之间的临床病理特征.结果 肺微浸润性腺癌EGFR基因突变率为75.95％,常见突变类型为19Del(35.44％)及L858R(37.97％).肺微浸润性腺癌中EGFR突变与微浸润成分组织学亚型、肿瘤内纤维化及免疫细胞浸润显著相关(P＜0.01).亚组分析显示19Del或L858R突变均与肿瘤大小、浸润灶大径、肿瘤内纤维化及免疫细胞浸润情况显著相关(P＜0.01,P＜0.05).19Del多好发于病灶≤1 cm、浸润灶大径≤0.2 cm、肿瘤内缺乏纤维化及免疫细胞浸润的患者(P＜0.01);L858R则相反(P＜0.01).结论 不同EGFR基因状态的肺微浸润性腺癌具有显著不同的临床病理特征.根据EGFR基因突变特征对肺微浸润性腺癌进行分子分型,对于肿瘤预后评估及临床处理具有潜在意义.
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不同病程超重T2DM患者加用沙格列汀治疗后临床疗效及安全性观察
目的 评价沙格列汀治疗不同病程阶段超重2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及安全性.方法 选取70例二甲双胍治疗血糖不达标的超重T2DM患者,根据病程分为短病程组(病程≤3年)和长病程组(病程＞3年).两组均加用沙格列汀持续治疗24周,观察并比较两组的临床疗效及安全性.结果 治疗后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、体重指数(BMI)、血三酰甘油(TG)、收缩压(SBP)均较治疗前明显下降,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)升高,差异有统计学意义(均P ＜0.05).与长病程组相比,短病程组FBG、2hPG、HbA1c降低更明显,HOMA-3升高更为显著(P＜0.01).短病程组低血糖发生率高于长病程组(P＜0.05),但两组均无严重低血糖及胃肠道不良反应发生.结论 沙格列汀联合二甲双胍治疗不同病程超重T2DM患者均可明显降低血糖、改善胰岛β细胞功能,并能减轻体重;早期联合使用沙格列汀,血糖下降及胰岛β细胞功能的改善更为显著.
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iTBS与1 Hz rTMS对脑卒中患者上肢功能恢复的研究
目的 观察间歇性Theta节律刺激(iTBS)与1 Hz重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中患者上肢运动功能恢复的疗效.方法 选取37例脑卒中后偏瘫患者,采用随机数字表法分为3组(iTBS组13例,1 Hz组11例,对照组13例).3组均接受综合康复治疗,在此基础上,1Hz组给予健侧大脑M1区1 Hz的rTMS,iTBS组给予患侧大脑M1区iTBS,对照组不做磁刺激.治疗前后进行上肢Fugl-Meyer (U-FMA)、手臂动作调查测试表(ARAT)及改良Barthel指数(MBI)量表评定并采集运动诱发电位(MEP)参数.结果 ①治疗后各组FMA、MBI评分均较治疗前有明显提高,1 Hz组和iTBS组的ARAT评分和MEP峰值较治疗前明显增高,MBI评分提高优于对照组(P＜0.05);iTBS组FMA、ARAT评分提高明显优于对照组(P＜0.05);②各组患侧MEP潜伏期均较治疗前明显缩短,其中1Hz组较对照组缩短明显(P＜0.05).结论 iTBS、1Hz重复经颅磁刺激组对患者日常生活活动能力的恢复有益,其中iTBS有助于患者手功能的恢复,iTBS、1 Hz rTMS均能够增强患侧大脑M1区的兴奋性;iTBS、1 Hz两组的治疗效果无明显差异.
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血清癌胚抗原、铁蛋白和糖基抗原199在非小细胞肺癌诊断中的临床价值
目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、铁蛋白(Fer)和糖基抗原199(CA199)在非小细胞肺癌诊断中的临床应用价值.方法 分析62例初诊非小细胞肺癌患者的病例资料,采用德国罗氏Cobase411化学发光免疫分析仪联合罗氏CEA,Fer及CA199检测试剂盒检测样品血清中的相应指标,同时分析62例健康人群体检资料.结果 非小细胞肺癌患者血清CEA、Fer和CA199含量显著高于健康人群(t=18.95、11.34、10.53,P＜0.05).非小细胞肺癌转移患者血清CEA、Fer和CA199含量显著高于非转移患者(t=11.75、9.26、6.83,P＜0.05).非小细胞肺癌腺癌患者血清CEA含量显著高于鳞癌患者(t =9.35,P＜0.05).受试者工作特征曲线分析表明,血清CEA、Fer和CA199鉴别诊断非小细胞肺癌的曲线下面积分别为0.784、0.721和0.68.结论 血清CEA、Fer和CA199在鉴别诊断非小细胞肺癌中,CEA的临床诊断价值较大.
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基于海马亚区的阿尔茨海默病磁共振结构和功能连接研究
目的 探讨阿尔茨海默病患者左侧海马不同亚区结构、功能改变及其与认知功能的相关性.方法 采集16例阿尔茨海默病患者及17例健康对照的结构和静息态功能磁共振数据,利用简明精神状态测试评估认知功能;将左侧海马分割为情绪、认知和感知觉3个亚区;并将3个亚区作为感兴趣区,计算不同亚区的灰质体积、各亚区与全脑的功能连接,比较两组在海马不同亚区的结构和功能连接差异.结果 两组相比,患者组左侧海马情绪亚区、认知亚区、感知觉亚区灰质体积明显下降(P均＜0.001);患者组左侧海马认知亚区与右侧背外侧前额叶间功能连接增强(GRF校正,体素水平P＜0.001,团块水平P＜0.05),两组海马情绪亚区、感知觉亚区与全脑功能连接均无显著差异.结论 阿尔茨海默病患者在左侧海马各亚区灰质体积下降,左侧海马认知亚区功能连接异常.
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住院抑郁症患者自我怜悯水平与其共情能力的关系
目的 探讨抑郁症患者自我怜悯和其共情能力之间的关系.方法 采用中文版自我怜悯量表(SCS-C)、中文版人际反应指针量表(IRI-C)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)对54例住院抑郁症患者和59例正常对照者进行评估,分析抑郁症患者自我怜悯水平与其共情缺陷之间的关系.结果 抑郁症患者组SCS-C总分及其自我友善、普遍人性和正念各因子分均低于对照组(P ＜0.001);患者组观点采择分低于对照组(P＜0.01),个人痛苦分高于对照组(P＜0.001);患者组SCS-C总分及其各因子分与抑郁程度呈负相关性(P＜0.01,P＜0.05),与观点采择分呈正相关性(P＜0.01,P＜0.05),与个人痛苦分呈负相关性(P＜0.01);正念与观点采择、普遍人性与个人痛苦之间有线性回归关系(P＜0.01).结论 抑郁症患者自我怜悯水平较低、与其共情缺陷存在相关和线性回归关系.
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血清叶酸、同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病相关性研究
回顾性分析住院治疗的妊娠期高血压疾病患者215例(观察组)和同期正常妊娠孕妇166例(对照组)的血清叶酸、同型半胱氨酸(HCY)的水平,分析血清叶酸、HCY与妊娠高血压疾病的关系;采用问卷方式调查两组孕妇孕期叶酸的补充情况,观察规范化补充叶酸(观察组1、对照组1)和未规范化补充叶酸(观察组2、对照组2)对血清叶酸、HCY水平的影响.结果显示观察组中血清叶酸低于对照组(P＜0.05);观察组血清HCY水平高于对照组(P＜0.05);两组血清HCY水平与血清叶酸水平(观察组r=-0.389,P＜0.05,对照组r=-0.356,P＜0.05)均呈负相关;观察组规范化补充叶酸的比例(19.53％)低于对照组(66.27％),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组规范化补充叶酸血清叶酸高于未规范化补充组(P＜0.05),血清HCY低于未规范化补充组(P＜0.05).HCY升高在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用,孕期规范化补充叶酸可降低妊娠期高血压疾病的发生.
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舒芬太尼联合咪达唑仑清醒镇静下支气管镜检查的临床应用
入选100例接受支气管镜检查的患者,随机分为镇静组(术前利多卡因雾化局麻联合舒芬太尼+咪达唑仑)和对照组(仅利多卡因雾化局麻),每组各50例,对比两组患者对支气管镜检查的耐受性、舒适度及安全性.结果显示镇静组患者操作时长缩短(P＜0.01),术中咳嗽、窒息感及疼痛视觉模拟(VAS)评分均明显减低(P ＜0.001),术后遗忘程度高,愿意接受再次检查的人数增多(P ＜0.001).镇静组出现心率显著升高的例数明显减少(P＜0.01),但出现收缩压(SBP)明显下降的例数和血氧饱和度(SpO2)显著下降的例数多于对照组(P＜0.05),但均为一过性表现,可迅速自行缓解.说明该方法可明显提高支气管镜检查的舒适度,安全性亦较高.
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超声波数域衰减系数评估早期肝纤维化在体实验初步研究
探索超声波数域衰减系数评估早期肝纤维化在体实验的可行性.以肝脏近场区域为参照对象,以其远场肝脏为感兴趣区域,采集36例参与者肝脏波束形成后射频信号(PRF)数据及肝脏穿刺活检病理,采用波数域衰减系数计算方法对PRF信号进行处理,并与肝纤维化分级对照分析.36例参与者病理分期分为S0～S2期,其衰减系数分别为(0.0904±0.0187)、(0.126 7 ±0.0251)、(0.141 1 ±0.031 0),随着肝纤维程度增加,肝脏波数域衰减系数呈增高趋势,与肝纤维化分期具有较好相关性.波数域衰减系数在早期肝纤维化不同分期中有显著差异,该方法具有在体无创评估肝纤维化的潜能.
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铁代谢指标对缺铁性贫血的诊断性能评估
评估铁代谢指标对缺铁性贫血(IDA)的诊断性能.收集血常规检查后,怀疑IDA并行骨髓穿刺铁染色,后被诊断为IDA,且行铁代谢检查者,共102例,其中男36例,女66例,年龄15～ 85岁,中位年龄47岁;健康对照为健康体检者,共57例,其中男30例,女27例,年龄22 ～ 69岁,中位年龄43岁,均无贫血史,且血红蛋白＞120 g/L.采用独立样本Mann-Whitney U检验比较两组间各指标差异;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析指标对IDA的诊断性能.ROC曲线分析,血清铁(SI)的ROC曲线下面积(AUC)大为0.980(0.956～1.000),其次为转铁蛋白饱和度(TS)0.972(0.945～0.999)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)0.967(0.937～0.997),而总铁结合力(TIBC)及转铁蛋白(STF)小,分别为0.560(0.473～0.648)、0.554(0.466～0.642),铁蛋白(SF)、不饱和铁结合力(UIBC)分别为0.909(0.865 ～0.954)、0.878(0.824～0.932).当SI临界值为9.95 μmol/L时,敏感性及特异性大,分别为0.961、0.982.阳性预测值上,TS高为0.989,其次SI及sTfR分别为0.980、0.979;阴性预测值上,SI高为0.932,其次为TS及sTfR分别为0.918、0.872.阳性拟然比来看,SI高为53.389,且SI的阴性拟然比低,为0.0397.SI、TS、sTfR可为IDA的诊断指标,结合血常规参数可很好地诊断IDA;SI可较灵敏地反映IDA储存铁含量,SF及UIBC可为IDA的辅助诊断指标,TIBC及STF可为IDA疗效监测指标.
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评价多种抗原在非典型脊柱结核辅助诊断中的作用
采用ELISA法检测63例疑似非典型脊柱结核患者和30例健康体检者血清中结核杆菌热休克蛋白10(MTB Hsp10)、结核杆菌热休克蛋白60(MTB Hsp 60)、热休克蛋白16.3(Hsp 16.3)和热休克蛋白70(Hsp 70)吸光度(OD)值,探讨这4种抗原在非典型脊柱结核辅助诊断中的作用.非典型脊柱结核组血清中4种抗原OD值高于脊柱其他疾病组和健康体检组(P＜0.05);MTB Hsp 10、MTB Hsp 60、Hsp16.3、Hsp 70的诊断灵敏度和特异度分别是87％、89％、70％、51％和73％、75％、84％、91％,4种抗原联合诊断灵敏度和特异度是89％、98％;通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线显示4种抗原中MTB Hsp 10和MTB Hsp 60的曲线下面积(AUC)大(分别为0.85、0.88),4种抗原联合诊断时AUC =0.97(P＜0.001).4种抗原对非典型脊柱结核的辅助诊断具有一定意义,联合诊断价值更高.
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后腹腔镜活体供肾切取73例临床观察
总结后腹腔镜下73例活体供肾切取术的经验,分析临床效果,改进操作技术.回顾性分析后腹腔镜下活体供肾切取术共73例的临床资料、手术操作、手术时间、出血量、术后愈合时间、并发症发生情况和受者肾功能情况等.73例手术均获得成功,手术时间(98.3±22.9)min,1例因过度肥胖、腹膜破裂中转开放.术中出血量(42.1±19.7)ml,所有供者不需输血.供肾热缺血时间(5.2±0.7) min.供者术后住院(6.9±2.0)d.供者发生术后并发症3例,1例为术后肾区血肿,保守治疗后自行吸收;2例为术后乳糜漏,均保守治疗后自行停止.供者术后随访1～ 33个月,6例出现切口膨出,无需处理;8例出现腰腹部皮肤麻木,在1～6个月自行好转.所有受者肾功能恢复良好.后腹腔镜下活体供肾切取术创伤小、出血少、恢复快、安全可靠,经不断技术改进后已经成熟和标准化,值得临床推广.
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microRNA调控自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病中的治疗难点.在其诸多机制中,近年来自噬引起了研究者的关注.自噬是细胞内一种通过溶酶体降解长寿命蛋白和受损细胞器的代谢途径,在细胞应激过程中起到了重要作用.microRNA作为近年来广为研究的转录后调控者,其在自噬调控过程中的具体作用和分子机制仍然有待于更多深入研究,该文综述近年来关于microRNA通过调控自噬的具体环节从而干预心肌缺血再灌注损伤的研究,为基础与临床研究提供参考.
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microRNA-21在糖尿病肾病发病机制中的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病较为常见的微血管并发症之一,也是导致患者出现终末期肾脏疾病的重要原因,然而DN的发病机制目前尚未明确.近年来研究显示microRNAs与DN关系密切,尤其是microRNA-21更是成为研究的热点.该文主要从microRNA-21介导DN的常见的3条信号通路途径(TGF-β/Smad信号途径、PTEN/PI3K/AKT信号途径、MMP-S/TIMPS信号途径)进行综述.
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应用德尔菲法构建流感与新型流感暴发早期预警指标体系
目的 采用德尔菲专家咨询法,构建流感与新型流感暴发早期预警指标体系.方法 通过两轮专家问卷调查法,咨询专家对各指标的评分,根据界值筛选法确定流感与新型流感暴发早期预警指标体系.结果 第一轮,流感的专家权威系数为0.79±0.09;第二轮,流感的专家权威系数为0.81±0.08,新型流感为0.80±0.08.总体指标专家协调系数,第一轮专家协调系数为0.30(P ＜0.001);第二轮,流感的专家协调系数为0.25 (P＜ 0.001),新型流感为0.35 (P＜0.001).终确定流感暴发早期预警指标体系,共9个一级指标,40个二级指标;新型流感早期预警指标体系共8个一级指标,40个二级指标.结论 专家权威性和专家协调程度较好,构建的流感与新型流感暴发早期预警指标体系得到了专家普遍认可,较为科学.
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空腹血糖受损危险因素的Logistic回归及分类树分析
目的 应用Logistic回归模型和分类树模型进行对比分析,探讨空腹血糖受损(IFG)患者的危险因素.方法 采用整体抽样的方法,对5 952例体检者进行调查,分别应用Logistic回归模型和分类树模型对IFG的影响因素进行探讨,并采用受试者工作特征曲线(ROC)对两模型分类效能进行检验.结果 ①Logistic回归模型显示:高龄、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、高血压、高三酰甘油、高体重指数是IFG患者的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是IFG患者的保护因素(P＜0.05);②分类树模型共筛选出5个危险因素,包括NAFLD、高龄、高血压、高TG和高LDL-C;③Logistic回归模型的ROC曲线Youden指数为41.90％,敏感性为75.00％,特异性为66.90％,曲线下面积(AUC)值为0.775.分类树模型的ROC曲线的Youden指数为43.96％,敏感性为73.27％,特异性为70.69％,AUC值为0.775,两种模型AUC比较差异无统计学意义.结论 Logistic回归模型和分类树模型均具有中等准确性,两模型曲线下面积没有明显差异性,在实际应用中可结合具体情况选择.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 05 |
