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柴胡疏肝汤对脂多糖诱导的急性抑郁小鼠模型色氨酸代谢通路的影响
目的:观察柴胡疏肝汤(CHSGD)对脂多糖(LPS)诱导的抑郁小鼠模型色氨酸(TRY)代谢通路的影响.方法:56只昆明小鼠随机分为对照组,模型组,米诺环素(MINO)组,1-甲基色氨酸(1-MT)组,CHSGD低、中、高剂量组(2.5、5、10g/kg),采用LPS造模.造模前72h,予药物治疗直至实验结束,观察小鼠造模后24h内的体质量变化,6h自由活动测试、强迫游泳试验(FST)和悬尾试验(TST)中抑郁行为学表现,检测脑组织白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和吲哚2,3双加氧酶(IDO)mRNA表达水平,五羟吲哚乙酸(5-HIAA) /5-羟色胺(5-HT)、5-HT/TRY及犬尿素(KYN)/TRY比值.结果:LPS诱导的抑郁小鼠模型出现24h内的体质量减轻,6h自由活动测试中活动计数减少,FST和TST中不动时间增加,脑组织IL-1β、TNF-α和IDOmRNA表达水平增加,5-HT/TRY比值下降,5-HIAA/5-HT和KYN/TRY比值升高(P＜0.01).CHSGD中、高剂量增加小鼠24h内的体质量和6h自由活动测试中活动计数,减少FST和TST中不动时间,抑制脑组织IL-1 β、TNF-α和IDO mRNA表达,下调KYN厂rRY比值,增加5-HT/TRY比值(P＜0.05,P＜0.01).结论:CHSGD通过抑制脑IL-1 β、TNF-α水平,进一步抑制IDO mRNA表达,正常化TRY代谢通路,改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为.
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布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究
目的 研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24 h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)Th2细胞因子(IL-4和IL-13).Western blot检测肺组织IDO蛋白表达.结果 正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P＜0.05);哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组肺组织IDO较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P＜0.05).结论 布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关.
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吲哚胺-2,3双加氧酶在支气管哮喘和过敏症中的作用
变态反应(过敏症)是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同抗原刺激时,产生以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的一种特异性免疫应答.吲哚胺-2,3双加氧酶(indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO)既是细胞内催化色氨酸分子沿犬尿酸途径进行分解代谢的限速酶,也是一种重要的免疫调节酶.越来越多的研究表明,免疫耐受机制缺陷在变应性疾病中扮演着重要的角色,而抗原递呈细胞(APC)如树突状细胞(DC)表达的IDO可通过多种机制诱导机体产生免疫耐受.因此,通过增加DC表达IDO而诱导免疫耐受,有望成为治疗支气管哮喘、变应性鼻炎和特应性皮炎的新靶点.
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IDO与胆囊癌的免疫耐受
吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是色氨酸沿犬尿酸途径分解代谢的限速酶,其高表达是导致肿瘤免疫耐受的原因之一,直接影响树突状细胞(DC)疫苗的肿瘤治疗效果.脂多糖和细胞凶子等物质可调节IDO的表达.IDO通过3种机制参与肿瘤局部免疫耐受.对IDO的这种免疫调节机制的深入研究将在胆囊癌等肿瘤治疗方面具有重大意义.
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IDO的免疫调节机制及在移植耐受和肿瘤逃逸中的作用
吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是一种能分解色氨酸的细胞内血红素单体蛋白,实验证明通过色氨酸的剥夺和分解产物聚集可以抑制T细胞成熟并促其凋亡.随着对IDO免疫调节机制研究的不断累积,其在器官移植和肿瘤治疗等领域的临床应用前景令人期待.本文就IDO的免疫调节机制及在移植耐受和肿瘤逃逸中的作用做一综述.
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吲哚胺2,3双加氧酶在移植中的作用
吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是一种免疫调节酶,可催化色氨酸分子中吲哚环发生氧化裂解,是其沿犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶.IDO具有免疫调节作用,树突状细胞(DC)是一种功能强大的抗原递呈细胞(APC),是唯一能够激活初始型T细胞的APC.IFN-γ等可刺激其表面表达IDO,并通过降解色氨酸,使局部组织中的色氨酸耗竭,代谢产物犬尿氨酸含量增加,从而抑制T细胞的增殖.因此DC表面表达IDO可能在移植中诱导免疫耐受方面起着重要的作用.
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吲哚胺2,3双加氧酶和叉状头转录因子3对胆囊癌免疫耐受的作用及影响
目的 研究吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、叉状头转录因子3(FOXP3)在原发性胆囊腺癌中的表达情况,探讨其对胆囊癌细胞免疫耐受的作用及影响.方法 采用免疫组化SP法检测51例原发性胆囊腺癌组织、90例慢性胆囊炎组织和20例正常胆囊组织中IDO和FOXP3的表达情况.结果 IDO和FOXP3在胆囊癌组织的阳性率分别为72.5％(37/51)和60.8％(31/51);在正常对照组胆囊黏膜阳性表达率分别为5.0％(1/20)和20.0％(4/20);在胆囊炎及胆囊结石分别为11.1％(10/90)和32.2％(29/90).三组间IDO和FOXP3阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.01).IDO在单纯增生、不典型增生、胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期和胆囊癌Ⅳ～Ⅴ期的阳性表达率分别为7.1％、17.7％、40.0％和77.4％,FOXP3的阳性表达率分别为14.3％、35.3％、35％和64.5％,IDO和FOXP3在单纯增生、不典型增生、胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期和胆囊癌Ⅳ～Ⅴ期的阳性率差异均有统计学意义(IDO:x2=50.75,P＜0.01；FOXP3:x2=22.79,P＜0.01).胆囊癌在Nevin不同分期、有无淋巴结或远处转移、有无并发结石组间的IDO和FOXP3的阳性率表达差异均有统计学意义(P值均＜0.05),而不同性别、年龄、组织学分化程度间IDO和FOXP3的阳性率表达差异均无统计学意义(P均＞0.05).胆囊癌组织中IDO阳性表达率(69.8％)与FOXP3阳性表达率(58.1％)显著正相关(γ=0.406,P=0.003).结论 原发性胆囊癌组织中IDO的高表达,以及间质淋巴细胞FOXP3的表达与胆囊癌的免疫耐受密切相关.IDO可能为胆囊癌免疫治疗的新靶点.
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1-甲基色氨酸对荷肝癌小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用
目的 观察1-甲基色氨酸(1-MT)对荷肝癌小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法 建立荷肝癌小鼠皮下移植瘤模型.实验分为hepG2组、空质粒组、吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)生理盐水组、IDO 5-氟尿嘧啶(5-FU)组、IDO 1-MT组、IDO 1-MT和5-FU联合处理组,每组各8只.观测各组小鼠成瘤情况肿瘤体积差异以及常规病理检查变化,并采用免疫组化法检测肿瘤组织内IDO表达情况.结果 与hepG2和空质粒生理盐水组比较,IDO生理盐水组肿瘤体积大、生长快(P＜0.05).与IDO生理盐水组比较,5-FU组、1-MT组和联合处理组肿瘤体积较小、重量减轻,其抑瘤率分别为86.54％、79.95％、94.46％,差异有统计学意义(P＜0.05).其中联合用药组效果好(P＜0.05),5-FU组与1-MT组两者间肿瘤体积变化无显著差异(P＞0.05).HE病理切片观察各处理组可见癌细胞密度减少,坏死区域增加.各处理组外周血甲胎蛋白(AFP)降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IDO可促进肝癌细胞的生长,参与了肝癌细胞的免疫逃逸；1-MT对人肝癌小鼠皮下移植瘤生长具有抑制作用,与化疗药联合应用效果更好.
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携带白蛋白启动子和IDO基因重组腺病毒的构建
目的 构建携带小鼠白蛋白启动子和IDO基因的重组腺病毒载体,研究肝脏Hepa l石细胞的IDO基因mRNA及蛋白表达情况.方法 酶切含有小鼠全长IDO cDNA的IDO质粒,亚克隆至穿梭载体pAdTrack.ALB上,在BJ5183细菌中和AdEasy-1进行同源重组,生成并筛选阳性克隆,测序、鉴定正确后,转染AD-293细胞进行包装、扩增,检测病毒滴度,RT-PCR和荧光显微镜鉴定重组腺病毒转染AD-293细胞后IDO的表达.重组腺病毒进一步感染Hepa 1-6细胞,RT-PCR和WesternBlot法分别检测IDO基因在细胞内表达情况.结果 经酶切及测序证实携带白蛋白启动子和IDO基因重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR检测到转染后AD-293细胞内IDO的表达,病毒感染滴度为2.9×10~6pfu/ml.感染Hepa 1-6细胞后,RT-PCR和Western Blot可以检测到IDO mRNA水平和蛋白水平表达.结论 构建了携带白蛋白启动子和IDO基因的重组腺病毒载体.
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吲哚胺2,3双加氧酶在乳腺癌中的表达及其与预后的关系
目的 探讨吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系.方法 收集40例乳腺癌蜡块,应用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中IDO的表达,并对全部标本用CD31和CD105对肿瘤血管内皮细胞进行染色,计数肿瘤微血管密度(MVD),结合患者的临床病理特征及预后进行分析.结果 乳腺癌组织中IDO蛋白高表达率为67.5%(27/40),其表达与临床分期和淋巴结转移相关(均P＜0.05).IDO高表达组与低表达组的3年、 5年无瘤生存率差异均无统计学意义(P=0.211,P=0.523).乳腺癌组织中IDO表达与CD105标记的MVD值呈正相关(r=0.659,P＜0.05),与CD31标记的MVD值无关.结论 IDO可能通过促进新生血管形成加速乳腺癌的进展和转移,IDO表达与乳腺癌患者预后的关系需要进一步扩大样本量加以明确.
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吲哚胺2,3双加氧酶与乙肝病毒不同感染状态T淋巴细胞亚群及病毒载量的相关性研究
目的 探讨乙肝病毒(HBV)不同感染状态下,吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)表达水平及其与T淋巴细胞亚群及病毒载量的相关性.方法 检测受检者外周静脉血IDO mRNA、IDO蛋白、IDO活性,T淋巴细胞亚群及病毒载量(对照组除外);进行各组间均数比较及相关性分析.结果 IDO mRNA、IDO蛋白及IDO活性从高到低依次为急性乙型肝炎组(acute hepatitis B,AHB)、肝硬化组(HBV-related liver cirrhosis,LC)、慢性乙型肝炎组(chronic hepatitis B,CHB)、肝癌组(HBV-related hepatocellular carcinoma,HCC)、对照组.HCC组及对照组均明显低于其他3组(P＜0.01),其余各组间两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CD3+、CD4+T淋巴细胞在AHB组高,对照组次之,LC组低;AHB组、对照组及CHB组均明显高于LC组(P＜ 0.05);AHB组、对照组明显高于HCC组(P＜0.05).CD8+T淋巴细胞在对照组高,AHB组次之,LC组低;但仅AHB组、对照组明显高于LC组(P＜0.05).AHB组CD4+/CD8+明显高于其他组(P＜0.01).CHB及LC组病毒载量高,均明显高于HCC及AHB组(P＜0.05).CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞与病毒载量、IDO蛋白及IDO活性均呈负相关,CD8+T淋巴细胞与IDO mRNA呈负相关(r=-0.287,P=0.039);CD4+/CD8+与IDO蛋白及IDO活性均呈正相关(r=0.470,P=0.000;r=0.285,P=0.040),病毒载量与IDO mRNA、IDO蛋白及IDO活性均呈正相关(r=0.530,P=0.001;r=0.416,P=0.002;r=0.649,P=0.000).结论 HBV感染者IDO表达明显增强,与病毒载量呈正相关,与T淋巴细胞呈负相关,其早期升高有利于病毒清除,但持续升高会导致HBV特异性T淋巴细胞功能抑制,使HBV慢性化.
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血清L-犬尿氨酸浓度作为R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的预后因素
目的 研究L- 犬尿氨酸在R-CHOP 治疗方案中作为预后指标的问题.方法 研究了从2005 年1 月至2010 年12 月间依照WHO 的分类在组织学上诊断为DLBCL 的36 位患者的资料.对照组20 例(11 位男性,9 位女性)来自健康献血员.年龄＜ 70 岁的患者接受8个周期的R-CHOP 或者R-THP-COP 方案的治疗.年龄≥ 70 岁的患者接受6 个周期的R-THP-COP 治疗.化疗后仍有巨大肿块的患者接受30～40Gy 剂量的放疗.患者入院时抽取空腹血清样本并用高效液相色谱法测量L- 犬尿氨酸的浓度.结果 弥漫大B 细胞淋巴瘤患者的中位血清L- 犬尿氨酸浓度为1.575μm(范围0.537-9.588).L- 犬尿氨酸浓度＜ 1.5μm 和≥ 1.5μm 的患者的完全缓解率分别为83%、61%(P ＜ 0.05).L- 犬尿氨酸浓度＜ 1.5μm 和≥ 1.5μm 的患者的3 年总生存率分别为89%、58%(P ＜ 0.005).另外,对于完全缓解率(CR)和总生存率(OS)来说,高龄、较差的体质状态(PS)、乳酸脱氢酶(LDH)升高和较差的修订的国际预后指数(R-IPI)都是明显的不良因素.多变量分析显示,对于总生存率来说只有L- 犬尿氨酸的浓度可以作为独立的预后因素.结论 对于以R-CHOP 方案治疗的弥漫大B 细胞淋巴瘤患者,血清L- 犬尿氨酸浓度是一个新的疗效预后因素.
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IDO、免疫耐受与过敏性哮喘
吲哚胺2,3双加氧酶( indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是一种免疫调节酶,可催化色氨酸沿犬尿酸途径进行分解代谢的限速酶.IDO的表达通过降解色氨酸,使局部组织中的色氨酸耗竭,抑制T细胞的增殖,以及通过其代谢产物犬尿氨酸等诱导T细胞凋亡等机制来诱导机体的免疫耐受,而免疫耐受机制缺陷可能是过敏性哮喘发生的始动因素.通过诱导机体免疫耐受可防治对外来抗原及自身抗原起反应的疾病,因此通过改变IDO的活性诱导哮喘的免疫耐受形成可能成为过敏性哮喘防治的新靶点.
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原发免疫性血小板减少症患者大剂量地塞米松治疗前后色氨酸代谢状态
目的 研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者大剂量地塞米松治疗前后色氨酸代谢状态.方法 2014年1月1日至2015年5月31日期间25例新诊断ITP患者纳入研究,男11例、女14例,中位年龄57(27~87)岁,初诊时中位PLT为16(0~32)×109/L.治疗方案:地塞米松40 mg/d×4 d,口服.治疗前后,采用实时定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)内吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)、色氨酰t-RNA合成酶(TTS)基因mRNA表达,ELISA法检测血清IDO、TTS浓度,高效液相色谱分析法(HPLC)检测血清色氨酸、犬尿氨酸浓度.以25名健康志愿者为正常对照组.结果 ①在中位随访时间11(6~18)个月内,17例患者获得持续缓解(完全反应16例、有效1例),2例无效,6例复发.将患者按疗效分为持续缓解组(17例)和无效/复发组(8例).②持续缓解组(17例)患者治疗后PBMC中IDO、TTS基因mRNA相对表达量均低于治疗前(2.54±0.86对19.85±5.36,t=3.188,P=0.003;0.68±0.19对45.39±15.83,t=2.842,P=0.008),与正常对照组比较差异无统计学意义(t=2.313,P=0.027;t=1.127,P=0.268).治疗前血清IDO[(21.91±0.37)U/ml]高于正常对照组(t=4.468,P<0.001),治疗后[(19.34±0.42)U/ml]与正常对照组比较差异无统计学意义(t=2.170,P=0.370);治疗前血清TTS浓度[(9.14±0.22)μg/L]与正常对照组比较差异无统计学意义(t=1.220,P=0.229),治疗后[(13.37±0.54)μg/L]高于治疗前(t=7.302,P<0.001).血清色氨酸浓度治疗后低于治疗前[(19.85±5.36)μmol/L对(54.72±6.50)μmol/L,t=19.551,P<0.001],与正常对照组比较差异无统计学意义(t=1.027,P=0.311);治疗后犬尿氨酸浓度高于治疗前[(0.56±0.26)μmol/L对(0.22±0.13)μmol/L,t=17.013,P<0.001],与正常对照组比较差异无统计学意义(t=2.075,P=0.448).③无效/复发组患者治疗前后IDO、TTS基因mRNA表达水平及血清IDO、TTS色氨酸、犬尿氨酸浓度差异均无统计学意义(P>0.01).结论 ITP患者体内存在色氨酸代谢异常;大剂量地塞米松治疗后获得持续缓解患者体内色氨酸代谢异常得到纠正.
关键词： 血小板减少症 色氨酸 吲哚胺2 3双加氧酶 色氨酰t-RNA合成酶 -
肿瘤诱导的髓系来源抑制细胞中IDO表达相关机制研究
目的:建立正常CD33+细胞与肿瘤细胞共培养系统,模拟肿瘤局部髓系来源抑制细胞的诱导过程,观察吲哚胺2,3双加氧酶在MDSCs中表达及其免疫抑制作用,并探讨MDSCs中IDO表达相关机制.方法:免疫磁珠分选健康供者CD33+细胞,体外与乳腺癌细胞系MDA-MB-231共孵育诱导MDSCs,以单独培养CD33+细胞为对照组,培养2天后收获实验组MDSCs及对照组CD33+细胞,流式细胞仪检测细胞表型;实时定量PCR和Western Blotting方法检测IDO和STAT3的表达与活化情况;Annexin V-FITC的方法检测MDSCs对T细胞促凋亡作用,并观察IDO在MDSCs诱导T细胞凋亡中的作用.结果:正常CD33+细胞与MDA-MB-231共孵育2天后,出现一群表型为Lin-CD33+13+CD14-CD15-的MDSCs,体外诱导的MDSCs中IDOmRNA及蛋白表达增加、STAT3蛋白磷酸化增强,经过STAT3磷酸化抑制剂JSI-124预处理后,MDSCs中IDO蛋白表达明显降低并可诱导高百分比T细胞凋亡,经IDO抑制剂1-MT处理后T细胞凋亡显著降低.结论:体外将乳腺癌细胞系与正常CD33+细胞共孵育可以诱导出具有独特表型特征和免疫抑制活性的MDSCs,而STAT3磷酸化导致的IDO表达升高可能是MDSCs抑制T细胞功能的主要机制之一.
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Vav1与浸润T细胞活性肿瘤局部IDO表达相关性的研究
目的 通过对Vav1与肿瘤浸润T淋巴细胞(tumor infiltrating T lymphocytes,TIL-T)活性关系的研究,提出T细胞失能的可能分子机制;初步探讨TIL-T中Vav1的表达情况及其与肿瘤局部微环境中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygen-ase,IDO)表达的相关性.方法 收集天津医科大学附属肿瘤医院肺外科手术切除的新鲜肺癌标本、癌旁正常肺组织及蜡块40例,通过实时定量RT-PCR检测TIL-T中Vav1 mRNA表达变化;免疫印迹及免疫沉淀技术检测Vav1蛋白表达及磷酸化活性.BrdU法检测T细胞增殖活性.此外,运用Real time-PCR法检测肺癌组织中IDO mRNA表达水平,免疫印迹及免疫组化检测IDO蛋白表达情况.结果 部分肺癌局部浸润的T细胞处于功能抑制状态,这种抑制状态可能与细胞内重要的信号传导蛋白Vav1的表达量及活性相关.IDO表达阳性组肺癌标本局部TIL-T中Vav1 mRNA水平及Vav1蛋白的表达和磷酸化水平明显低于IDO表达阴性组(P<0.05).结论 Vav1的表达和活化在TIL-T功能中具有重要的作用.肿瘤局部微环境中的IDO蛋白可能是影响TIL-T中Vav1表达和活化的重要因素之一.IDO可能通过抑制Vav1 的表达及磷酸化活化过程,使TIL-T的主动免疫受损,从而降低宿主的抗肿瘤免疫效应.
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干扰素γ增强脂肪间充质干细胞对淋巴细胞的免疫调节作用
目的：观察干扰素（IFN）-γ增强成人自体脂肪间充质干细胞（ADSCs）对外周血淋巴细胞免疫调节的作用及机制。方法取亲体移植供体术中腹部皮下脂肪组织并留取外周血，分离单个核细胞（PBMCs）；分离、培养ADSCs；将IFN-γ预刺激ADSCs（IFN-γ预刺激组）及未刺激ADSCs（未刺激组）分别与PBMCs在植物血凝素（PHA）+白细胞介素（IL）-2刺激条件下共培养5 d后，用MTT法检测活化T细胞增殖抑制率，流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）比例；实时定量RT-PCR法检测ADSCs内吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）mRNA水平；观察共培养细胞加入1-甲基色氨酸（1-MT；IDO阻断组）后活化T细胞的增殖能力。结果分离的自体ADSCs高表达CD73、CD90、CD105；具有分化为成脂和成骨细胞的能力。IFN-γ预刺激组ADSCs显著增强活化T细胞增殖抑制率，呈剂量依赖关系，高于未刺激组；IFN-γ预刺激组CD4+CD25+Treg比例与未刺激组相比显著升高；IFN-γ预刺激组ADSCs内IDO mRNA表达水平显著高于未刺激组；IDO阻断组对活化T细胞增殖抑制率较IFN-γ预刺激组显著降低（P<0.01）。结论 IFN-γ促进ADSCs对活化T细胞免疫抑制能力，IDO在ADSCs介导的免疫抑制中起重要免疫调节作用。
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布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究
目的 研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24 h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF) Th2细胞因子(IL-4和IL-13).Western blot检测肺组织IDO蛋白表达.结果 正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P＜0.05)；哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P＜0.05)；哮喘组肺组织IDO)较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P＜0.05).结论 布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关.
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川崎病患儿血浆吲哚胺2,3双加氧酶含量的研究
目的:探究川崎病(KD)患儿血浆吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)含量变化与其发病的相关性.方法:选取2015年1月-2015年3月心血管内科住院的KD患儿20例作为观察组,另选择20例健康体检儿童作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测观察组急性期及恢复期血浆IDO含量以及对照组血浆IDO含量,并进行比较.结果:观察组KD患儿急性期IDO含量明显增高,与对照组及恢复期IDO含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).观察组恢复期IDO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).各组内男女不同性别之间血浆IDO含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:血浆IDO在川崎病患儿急性期含量增高,可能参与了KD患儿急性期免疫性炎症反应.IDO的表达水平与性别无关.
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IDO基因转染小鼠树突状细胞抑制混合淋巴细胞反应
目的:观察吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)基因转染的小鼠树突状细胞(DC)功能的改变.方法:分离培养小鼠DC,以IDO重组腺病毒转染培养的DC,混合淋巴细胞反应检测转染细胞的功能.结果与结论:与对照组相比转染细胞能明显地抑制混合淋巴细胞反应.
