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CCK-8对家兔SAH后迟发性脑血管痉挛病理变化的影响
目的:利用胆囊收缩素-8(CCK-8)的抗炎作用,观察其对自发性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛病理改变的影响.方法:雄性新西兰白兔60只随机分为四组(n=15).①假手术组:仅进行枕大池穿刺和假注血;②SAH组:经家兔枕大池二次注射自体动脉血(0.8ml/kg)制作SAH模型;③SAH+CCK-8组:对SAH模型自day 0开始经枕大池注入CCK-8(8μg/kg,0.5ml),每日一次直到动物处死;④SAH+生理盐水组:对SAH模型自day 0开始经枕大池注入等量37℃生理盐水,每日一次直到动物处死.各组分别在day 4、day 7和day 14分三批处死动物,每批5只.结果:假手术组动物基底动脉组织结构正常.SAH组动物基底动脉在day4、 day7时出现血管痉挛,以day 7时为显著,day 14血管痉挛得到缓解.CCK-8治疗组动物的血管痉挛程度有不同程度缓解,血管壁NF-κB、TNF-a表达明显减弱,与同时段SAH组和SAH+生理盐水组比较以day7时为显著(P《0.05).结论:CCK-8对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用.
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胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核因子-κB活性的影响
目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）对高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB （ Necular Factor Kappa B ，NF-κB）活性的影响。方法取成年SD大鼠72只，体重250～300 g，随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay ， EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况，并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后，脑组织NF-κB的表达明显增加，CCK-8可以有效的抑制NF-κB的活性，这对于减轻NF-κB在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。
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改良董氏开胃贴治疗湿食困脾型厌食症临床观察
目的:对改良董氏开胃贴治疗湿食困脾型厌食症患儿的临床疗效做出评价,并观察其对胃肠激素的影响.方法:受试患儿随机分入试验组和对照组,观察患儿的症状、体征以及临床实验室指标,将治疗后患儿证候积分以及观察指标与治疗前进行对照,所有病例收集完毕后进行统一破盲,统计分析,得出结论.结果:试验组与对照组治疗后的证候积分较治疗前均有所改善,P＜0.05,有显著性差异.试验组治疗后总有效率95.5％;对照组治疗后总有效率95.7％.两组组间疗效比较,P ＞0.05,差异无统计学意义.两组治疗后唾液淀粉酶、胃泌素、β-EP与治疗前比较,均有改善,P＜0.05,差异有统计学意义,但CCK-8治疗后无明显改善,P＞0.05,差异无统计学意义.研究过程中两组均未发生不良反应.结论:改良董氏开胃贴治疗湿食困脾型厌食症有确切疗效,具有消积导滞、健脾开胃的功效,对胃肠激素的分泌起到积极的作用.
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电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响
目的 探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制.方法 通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响.并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量.结果 电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P＜0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P＜0.05,或P＜0.01).与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P＜0.05,或P＜0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P＜0.01).结论 电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应.血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节.
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胆囊结石患者胆囊壁CCK-AR mRNA表达及血浆CCK-8水平与胆囊排空功能的关系
目的 探讨胆囊结石患者胆囊收缩素(CCK)-A受体(AR)mRNA表达及血浆CCK-8水平与胆囊排空功能的关系.方法 60例胆囊结石患者(结石组)和30例无胆囊结石而行上腹部手术者(对照组),术前用B超测定胆囊排空功能,RT-PCR技术检测胆囊壁CCK-AR mRNA,放射免疫法检测血浆CCK-8.结果 结石组CCK-AR mRNA为0.59±0.11,与对照组的0.91±0.06相比,P＜0.01;结石组中,胆囊收缩减弱者的CCK-AR mRNA为0.52±0.06,与收缩正常者的0.70±0.07相比,P＜0.01;结石组血浆CCK-8为(42.91±2.88)pmol/L,与对照组的(31.50±1.62)pmol/L相比,P＜0.05;结石组术前血浆CCK-8为(42.91±2.88)pmol/L,与术后的(34.21±2.56)pmol/L相比,P＜0.05.结论 CCK-AR、CCK-8在胆囊运动调节中发挥重要作用.
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不同胆囊收缩素-8水平男大学生新面孔识别感觉寻求任务诱导的事件相关电位差异
目的 观察新面孔识别感觉寻求任务诱导下高低胆囊收缩素-8(CCK-8)组之间的脑区事件相关电位(ERP)差异,寻找治疗成瘾的新方法.方法 从大连市海事大学随机被抽取的男新生100人,按照CCK-8值高低排序,4分位法,取高、低CCK-8组[(176.80± 118.05) mmol/L,(43.13± 13.35) mmol/L;t=3.90; P=0.00]各25名,年龄范围19～21岁,均为右利手,视力正常.行为观察包括新面孔识别任务下反应时和正确率,使用感觉寻求量表观察感觉寻求;高低CCK-8组在新面孔识别任务诱导下ERP被记录.行为测试采用t检验,脑区激活观察采用三个混杂因素交互作用的反复测量方差分析,包括脑区(左、中、右)×脑叶(额区、中央区、顶区)×组别(高、低CCK-8).结果 新面孔识别任务下,行为学结果差异无统计学意义(P＞0.05),P300脑区的主效应显著[F(1.60,35.21)=6.61,P=0.01];P300脑叶主效应显著[F(1.51,33.17)=3.41,P=0.26];P300脑叶和脑区之间的交互效应显著[F(2.01,44.12)=13.27,P=0.00];P300脑叶、脑区、组别三者之间的交互效应趋于显著[F(201,44.12)=2.97,P=0.06].结论 CCK8影响感觉寻求,高CCK水平,高感觉寻求能力.
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清心神安方对失眠大鼠脑组织神经递质含量的影响
目的 观察清心神安方对失眠大鼠脑组织神经递质的影响.方法 雄性SD大鼠随机取10只为空白组,其余为对氯苯丙氨酸(PCPA,300 mg·kg-1)造模组,造模2 d后随机分为模型组,清心神安方高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组和安定组(0.5 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d.使用高效液相色谱法检测海马组织谷氨酸(Glu)、 γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫组化法检测海马组织5-羟色胺(5-HT)含量;ELISA法检测下丘脑胆囊收缩素-8(CCK-8)含量.结果与空白组比较,模型组大鼠海马组织中Glu含量显著升高(P<0.01),GABA含量显著降低(P<0.01),5-HT的阳性表达率显著降低(P<0.01),下丘脑组织中CCK-8的含量显著降低(P<0.01).与模型组比较,清心神安方高、中剂量组Glu含量显著下降(P<0.01),GABA含量显著升高(P<0.01);清心神安方高、中、低剂量组均能显著提高海马组织中5-HT阳性表达率(P<0.01),提高失眠大鼠下丘脑组织中CCK-8的含量(P<0.01).结论清心神安方具有降低失眠大鼠脑组织Glu含量,提高GABA、5-HT、CCK-8含量的作用.
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柴芩承气汤对急性胰腺炎小鼠血清胆囊收缩素-8水平及胰腺腺泡钙超载的影响
目的 探讨柴芩承气汤(CQCQD)对急性胰腺炎(AP)小鼠血清胆囊收缩素(CCK)-8及胰腺腺泡细胞内钙离子浓度的影响.方法 将24只小鼠随机分成对照组、AP组、CQCQD组及siRNA组（n=6）.后3组采用腹腔内注射8％左旋精氨酸溶液(4 g/kg)制作AP小鼠模型.对照组注射相同剂量的生理盐水.造模成功后,CQCQD组予以管喂0.4 mL/100 g体质量的CQCQD,1次/2 h,共3次；siRNA组予以腹腔注射0.88 mg/kg CCK-siRNA,AP组腹腔注射相同体积的生理盐水.观察干预后6h各组血清CCK-8及胰腺腺泡细胞钙离子浓度及胰腺病理改变.结果 AP组血清CCK-8浓度[(3764.3±369.2) ng/mL]、胰腺腺泡细胞钙离子荧光强度(34.8±27.1)及胰腺组织病理评分（6.2±1.1）与对照组[(1253.5±39.5) ng/mL,5.2±2.3,2.8±0.4]、CQCQD组[(1230.5±46.1)ng/mL,9.6±1.6,3.8±0.8]及siRNA组[(1702.3±598.3)ng/mL,7.6±2.0,4.1±0.5]相比较差异有统计学意义(P＜0.05).血清CCK-8与胰腺腺泡细胞内钙离子浓度（r=0.793,P=0.021）及胰腺组织病理评分(r=0.847,P=0.000)呈正相关.结论 精氨酸诱导AP小鼠模型与血清CCK-8浓度升高、诱发胰腺腺泡细胞钙超载有关,CQCQD可以降低AP小鼠血清CCK-8水平,缓解胰腺腺泡细胞钙超载,减轻胰腺病理改变.
关键词： 急性胰腺炎 柴芩承气汤 胆囊收缩素-8 胆囊收缩素RNA干扰 钙超载
