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  • 脑小血管病不同分型伴非痴呆型血管性认知功能障碍程度比较及尼莫地平干预分析

    作者:杨艳丽;廖群芬;林萃;方堃;胡曦;罗秋香;吴宗倩;舒东;郑福容;冯颜修

    目的 分析脑小血管病不同分型伴非痴呆型血管性认知功能障碍程度及尼莫地平干预价值.方法选取2014年4月-2016年8月四川省科学城医院神经内科诊治的脑小血管病伴非痴呆型血管性认知功能障碍者184例作为研究对象,其中腔隙性病灶者82例,脑白质疏松102例.参考随机数字表法,按照1:1比例将184例脑小血管病伴非痴呆型血管性认知功能障碍者分为观察组和对照组,每组92例.2组患者均给予基础治疗,观察组加用尼莫地平40 mg/次,每天3次,治疗6个月.比较观察组和对照组患者治疗前后认知功能、MMSE和MoCA评分变化和随访6个月进展为痴呆率.结果 腔隙性病灶者语义分类流畅测试、WAIS-RC数字符号测试、韦氏记忆量表逻辑记忆亚测试、韦氏记忆量表再生亚测试评分、MMSE和MoCA评分高于脑白质疏松者,Stroop测试低于脑白质疏松者,差异均有统计学意义(t=3.509、3.698、3.441、3.205、3.187、3.120、3.004,P=0.042、0.040、0.043、0.045、0.046、0.048、0.048).画钟试验、WAIS-RC积木测试、韦氏成人智力量表数字广度顺背测试与脑白质疏松者比较,差异无统计学意义(P>0.05).观察组治疗前后Stroop测试、画钟试验、韦氏成人智力量表数字广度顺背测试、韦氏记忆量表再生亚测试、MMSE、MoCA评分比较,差异有统计学意义(t =3.458、3.100、3.326、3.239、3.652、3.332,P =0.040、0.046、0.043、0.045、0.041、0.043),而对照组治疗前后各项测试比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组画钟试验、韦氏成人智力量表数字广度顺背测试、韦氏记忆量表再生亚测试评分、MMSE、MoCA 评分高于对照组(t =3.100、3.296、3.174、3.006、3.001,P=0.047、0.045、0.046、0.047、0.049),Stroop测试评分低于对照组(t=3.385,P=0.044).治疗后,观察组 MCAVs、MCAVm 高于对照组,PI 低于对照组(t =3.122、3.006、3.658,P =0.046、0.049、0.040).观察组进展为血管性痴呆4例(4.35%),低于对照组的18例(19.57%)(χ2=4.100,P=0.038).结论 加强脑小血管不同类型伴非痴呆型血管性认知功能障碍程度比较研究,能掌握血管性认知功能障碍本质特征,明确高危人群,重点监控,从而及时予以尼莫地平阻断病情演变,降低痴呆发生率.

  • 脑小血管病血浆铁蛋白及纤维蛋白原与 D-二聚体的变化及其意义

    作者:江艳柳;周农

    目的:探讨血浆铁蛋白(SF),纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体水平和脑小血管病(SVD)的相关性。方法选取359例SVD患者,按照头颅MRI结果进一步分为腔隙性梗死组( LI )186例和白质疏松组(LA)173例。同时选择健康对照组146名。检测各组的SF(放免法)、FIB及D-二聚体(Clauss 法)水平。结果 SVD组SF、FIB及D-二聚体水平[(171.82±156.28)μg/L,(3.27±0.93)g/L,(1.10±1.06)mg/L]均明显高于健康对照组[(100.37±70.11)μg/L,(2.97±0.88) g/L,(0.83±0.55) mg/L](均P<0.05)。将SVD分为LI和LA进行比较发现,LA组各观测值[(185.22±108.55)μg/L,(3.32±0.86) g/L,(1.29±1.17)mg/L]均较LI组[(159.36±89.69)μg/L,(3.23±0.99)g/L,(1.03±0.80)mg/L]高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。在校正相关因素后发现,高SF水平组(SF>151.16μg/L)患SVD风险是低SF水平组(≤151.16μg/L)的3.44倍(OR=3.444,95%CI为2.097~5.158,P<0.001)。高D-二聚体水平组(>1.02 mg/L)患SVD的风险较低D-二聚体组(≤1.02 mg/L)明显增加(OR=1.767,95%CI为1.114~2.803,P=0.016)。结论 SVD患者SF、FIB及D-二聚体水平高于健康人群,且SF及D-二聚体与SVD独立相关。

  • 新型脑白质病变动物模型及其脑小血管的病理学研究

    作者:林晶;王迪龙;邱宝山;范玉华

    目的 建立一个新型的具有高血压及脑小血管病理改变的脑白质病变(white matter lesions,WMLs)动物模型.方法 13只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(n=6)与易卒中型肾血管性高血压-改良的2VO组(stroke-prone renovascular hypertensive rat-modified 2 vessel occlusion RHRSP/Modified 2VO)(n=7),RHRSP/Modified 2VO组先行双肾双夹术制作RHRSP模型,12周后间隔1周先后夹闭双侧颈总动脉.双肾双夹术后20周对大鼠进行水迷宫试验观察大鼠是否存在空间记忆功能的受损,组织病理学检测观察是否存在脑白质病变及相应的脑小血管病理学改变.结果 双肾双夹术后12周,RHRSP/Modified 2VO组7只大鼠收缩压均大于180 mmHg;水迷宫实验:RHRSP/Modified 2VO组的逃避潜伏期较假手术组明显升高(P<0.05),穿越平台次数及原平台象限停留时间比较假手术组明显降低[(2.5±1.05 vs.5±1.67);(28.04%±14.13%vs.49.69%±13.12%)],差异具有统计学意义(P<0.05);RHRSP/Modified 2VO组脑白质病变的分级明显高于假手术组(2.17±0.75 vs.0.33±0.52),差异具有统计学意义(P<0.05),且RHRSP/Modified 2VO大鼠存在脑小血管的病理改变(小动脉管壁增厚、血脑屏障破坏及静脉胶原沉积).结论 RHRSP/Modified 2VO是适用的WMLs动物模型,可用于探究WMLs的发病机制及治疗靶点.

  • D-二聚体和糖化血红蛋白对脑小血管病严重程度的预测价值

    作者:黄江玲;邱少雄;肖亮生;陈乐川;杨馥彦

    目的:探讨D-二聚体和糖化血红蛋白对脑小血管病严重程度的预测价值.方法:选取100例脑小血管病患者,按患者脑动脉脉动指数(PI)分为A组(PI< 1.2,n=25)、B组(1.2≤PI< 1.5,n=43)和C组(PI>1.5,n=32).另选30例健康体检者作为对照组.比较四组患者D-二聚体和糖化血红蛋白水平并分析D-二聚体和糖化血红蛋白与脑小血管病严重程度的关系.结果:四组研究对象D-二聚体和糖化血红蛋白水平比较及四组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,脑小血管病危险因素为高血压病史、D-二聚体和糖化血红蛋白.Pearson相关性分析结果显示,D-二聚体和糖化血红蛋白与脑小血管病严重程度均呈正相关(rD-二聚体=0.672,r糖化血红蛋自=0.653,P<0.05).结论:脑小血管病患者随着病情的加重D-二聚体和糖化血红蛋白水平升高,高血压、D-二聚体和糖化血红蛋白是脑小血管病的独立危险因素,D-二聚体和糖化血红蛋白可在一定程度上预测脑小血管病的严重程度.

  • 阿托伐他汀治疗脑小血管病伴发认知功能损害的效果观察

    作者:武建朝;张娜;陈晓虹

    目的:探讨阿托伐他汀治疗脑小血管病(CVSD)伴发认知功能损害的效果.方法:将2015年12月-2016年6月本院收治的120例CVSD患者随机分为观察组和对照组,每组60例.观察组给予阿托伐他汀治疗,对照组给予尼莫地平治疗,比较两组的临床疗效、不良反应发生率、治疗前、后血脂水平变化及蒙特利尔评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)评分变化情况.结果:观察组治疗后空间执行力、语言能力、命名、抽象思维、注意力、延迟回忆、定向力评分,高于对照组(P<0.05);观察组治疗后ADL评分,低于对照组(P<0.05);观察组治疗后TC、TG及LDL-C水平均明显低于对照组(P<0.05):观察组治疗后总有效率为95.0%,高于对照组的68.3%(P<0.05);观察组治疗后不良反应发生率(10.0%)与对照组(13.3%)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀治疗CVSD伴发认知功能损害效果好,血脂水平下降较快,可以更好的改善MoCA、ADL评分.

  • 高血压相关脑小血管病磁共振成像研究进展

    作者:娄昕;王婷

    脑小血管一般被认为是脑的穿支动脉(100~500 μm)及小动脉(<100 μm)[1].其主要功能包括血液运输、血管舒缩调节、构成血脑脊液屏障的核心部位、细胞间液生成及回流[2].脑小血管的病理改变主要是玻璃样变、脂质透明样变、纤维素坏死及淀粉样物质沉积[3-4].当脑小血管发生病变时,一方面使脑血管舒缩调节的效应器丧失,导致脑血流调节障碍,出现低灌注及缺血,进而发展为脑白质病变和腔隙性脑梗死;另一方面血管内血浆及细胞成分溢出,血脑屏障损害,导致微出血及血管周围间隙扩大,同时加重脑白质病变和脑梗死.

  • 未知病变类型脑血管中β-amyloid、α-actin、collagen Ⅳ的含量

    作者:张珉;官大威;赵锐;胡更奕;韩阳;侯震寰;单亚明

    目的 研究未知病变类型脑血管病变的结构特征.方法 通过刚果红染色、免疫组织化学染色、计算机图像分析技术对未知病变类型脑血管病变的β-amyloid、α-actin、collagen Ⅳ的含量进行研究.结果 未知病变类型脑血管壁α-actin、collagen Ⅳ呈少量阳性染色,与正常脑血管存在显著差异(P<0.05);β-amyloid染色呈阴性,与正常脑血管无差异(P>0.05).病变血管壁中上述三种蛋白的表达特点与脑血管淀粉样变(cerebral amyloid angiopathy,CAA)及小动脉硬化玻璃样变不同.结论 未知病变类型脑血管病变具有不同于CAA的病变特征.

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