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小剂量维生素E可预防动脉硬化
在动脉粥样硬化的发生与发展过程中,氧化变性的低密度脂蛋白(LDL)是关键性物质,当其沉积在动脉管壁时,会被血管内皮层的巨噬细胞摄入,转化为泡沫细胞,成为粥样硬化斑块的发生基础,促进动脉粥样硬化持续发展.因此,在动脉粥样硬化的防治中,拮抗LDL氧化变性,防止巨噬细胞转化为泡沫细胞成为关键性措施之一.
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妊娠高脂血症的临床特征及研究近况
随着妊娠的各种生理变化,脂质代谢呈现动态性改变中.到妊娠晚期呈现总胆固醇(TC) 和甘油三酯(TG)均升高的高脂血症状态.一般来讲,血中TC浓度升高,低密度脂蛋白(LDL) 粒子向血管壁入侵,被氧自由基氧化变性为氧化LDL.当氧化LDL被巨噬细胞吞食后终成为泡沫细胞,发展为动脉粥样硬化.也有报道高脂血症可直接引起血管内皮损害而发展为动脉硬化.
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氧化应激与癌症治疗
成人每天约消耗500 L的氧用来进行大量的ATP代谢维持生命.为了产生能量,体内摄入氧要有百分之几转变成平时不能被完全还原的活性氧和自由基.这些活性物质可与血中蛋白、体内的巯基或核酸等各种机体成分发生反应,在发挥生理功能的同时也有病理作用.活性氧和很多自由基可被体内的抗氧化防御系统巧妙地清除,故通常不会大量聚积.但是,在各种疾病状态下,这些活性氧和自由基就会避开防御系统缓慢地在机体内蓄积而引起机体损伤.蛋白质、糖及脂质等的氧化损伤如果较轻可修复再生.但是,基因的氧化变性和基因变异一旦蓄积就会使机体的稳态发生紊乱.
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外源性抗坏血酸消除红细胞中高铁血红蛋白的ESR研究
研究外源性抗坏血酸对红细胞中高铁血红蛋白的消除作用,有助于深入了解外源性抗氧化剂在红细胞中的血红蛋白发生红细胞自身难以消除的氧化变性时的效力.利用电子自旋共振(ESR)技术对高铁血红蛋白中Fe3+灵敏的分析能力,我们进行了血红蛋白氧化变性和外源性抗坏血酸对红细胞中高铁血红蛋白消除作用的研究.研究结果显示:没有加入外源性抗坏血酸的血液样品,在加入NaNO2后,5、35、90 min的ESR检测,均发现高自旋的高铁血红蛋白的吸收峰(g=6),该峰随时间而增大.加入外源性抗坏血酸的血液样品,在加入NaNO2后,5、35、90 min的ESR检测,只在35 min的检测中发现高自旋的高铁血红蛋白的吸收峰(g=6).我们的研究结果提示:外源性抗氧化剂对红细胞自身难以消除的血红蛋白氧化变性有抑制和消除作用.