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川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨
目的 观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型.行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Bax、c-myc原位杂交检测及TUNEL染色.结果 内皮损伤后VSMC增殖,血管管腔面积减少;低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用,使管腔面积有所增加;TMP高剂量抑制作用明显增强.高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组;TMP低剂量组与模型组相比无显著差异.高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c-myc和TUNEL的表达低于模型组.高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组.结论 TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达;影响Bcl-2、c-myc、Bax基因表达,促进血管平滑肌细胞凋亡;达到抑制平滑肌细胞增殖的作用.
关键词： 血管平滑肌细胞(VSMC) 增殖 川芎嗪 -
血府逐瘀胶囊对兔主动脉SMC增殖脂质过氧化的影响
目前,经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous trans.1uminal coronary angioplasty,PTCA)已发展成为一种较成熟的介入性治疗手段,但PTCA术后约有25%～50%患者在PTCA术后3～6个月内发生再狭窄.PTCA术后再狭窄的形成是一复杂机制.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是PTCA术后再狭窄形成的关键环节[1].有资料显示[1],再狭窄的危险因素与自由基和脂质过氧化物有关.血府逐瘀汤源于<医林改错>,作为活血化瘀的经典名方在防治PTCA术后再狭窄的研究中,已经取得了一些成果,但尚未见有用含PTA术后动物血清合并药物血清进行离体定位靶细胞药理研究的实验.本实验主要观察PTA术后血府逐瘀胶囊治疗药物血清对SMC增殖、脂质过氧化的影响.
关键词： PTA术后再狭窄 血府逐瘀胶囊 药物血清 血管平滑肌细胞(VSMC) -
黄芩素抑制血管平滑肌细胞增殖作用及其机制研究
目的 探索黄芩素抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用以及可能机制.方法 体外培养入主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC),经黄芩素处理.以异硫氰酸荧光素(FITC)染色法和细胞计数试剂盒-8(CCK-8)观察HA-VSMC增殖情况,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况.微阵列分析成纤维细胞生长因子(FGF) 18基因及长链非编码核糖核酸(LncRNA) AK021954基因,实时定量聚合酶链反应(RTQ-PCR)及免疫印迹法检测FGF18 mRNA和蛋白表达量.结果 黄芩素可抑制HA-VSMC的增殖并促进其凋亡.微阵列分析显示,黄芩素处理的HA-VSMC的下游靶基因中FGF 18下调明显,而LncRNA AK021954为显著上调基因.干扰LncRNA AK021954可促进HA-VSMC的增殖并抑制凋亡.结论 黄芩素可抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,其机制可能是过表达LncRNA AK021954基因以剂量依赖方式抑制VSMC增殖,并降低FGF18的表达水平.
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泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义
目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.
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脂多糖对离体培养大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
本研究观察到10-7～10-5 kg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可显著促进血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖及DNA的合成(P<0.05).5×10-4～10-3 kg/L LPS却抑制VSMC的增殖及DNA的合成,降低其活力(P<0.01),并呈时间依赖效应.一氧化氮合酶抑制剂N-Nitro-L-Arginine(L-NNA)可拮抗LPS的抑制作用.大剂量LPS作用组VSMC上清液中一氧化氮(NO)代谢产物NO-3和NO-2的含量与对照组相比显著增加(P<0.01),48 h组比24 h组增加9.1%,72 h组比48 h组增加4.5%;同时,诱导性一氧化氮合酶(inductive nitric oxide synthase,iNOS)免疫组化染色呈阳性.结果表明,低浓度LPS促进VSMC增殖和DNA合成,而高浓度LPS却明显抑制VSMC增殖和DNA合成,降低其活力.这种抑制作用可能与LPS诱导VSMC产生的NO有关.
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3H-thymidine渗入法测定Urocortin对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin, UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及其相关作用机制.结果随着Urocortin浓度的增高, VSMC对3H-thymidine摄取率呈下降趋势,而该作用不受Astressin或Glybenclamide 的影响.结论 Urocortin具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,其作用不是通过CRF受体或KATP通道.
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钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca2+]I浓度的影响
目的:探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca2+]i浓度的抑制作用.方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载模型,通过激光共聚焦显微镜技术观察钩藤碱和异钩藤碱对[Ca2+]i浓度的影响.结果:血管紧张素Ⅱ显著刺激血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载,钩藤碱和异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖[Ca2+]i浓度.结论:钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载有显著抑制作用.
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恒磁场对人脐动脉血管平滑肌细胞胞浆游离钙离子浓度的影响
目的 研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制.方法 离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2+]i的影响.结果 5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2+]i较对照组明显下降,20 min下降明显;其平滑肌细胞的Ca2+荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组.结论 恒磁场对VSMC胞浆[Ca2+]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制.为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础.
关键词： 电生理学 游离钙 恒磁场 血管平滑肌细胞(VSMC)
