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葶苈子水提液对动物实验性心室重构的影响
目的 研究葶苈子水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠,L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响.方法 小鼠每天sc ISO 2 mg/kg,连续7 d;大鼠每天ip L-Thy 0.3 mg/kg,连续10 d,制备心室重构动物模型.各组小鼠每天ig葶苈子水提液6、12 g/kg和美托洛尔0.06 g/kg,连续7 d后,检测心脏指数、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)量的变化;各组大鼠每天ig葶苈子水提液4、8 g/kg和卡托普利0.02g/kg 10 d后,检测心脏指数、血浆中醛固酮(ALD)及左心肌Ang Ⅱ、羟脯氨酸(Hyp)量的变化.结果 模型小鼠的心脏指数、cAMP、Ang Ⅱ量均明显升高,给予美托洛尔0.06 g/kg或葶苈子水提液12 g/kg均可抑制小鼠左心室重构和肥厚,降低心脏指数和血清cAMP水平及心肌Ang Ⅱ的量(P＜0.05).模型大鼠也出现心肌纤维化,心脏指数、心肌Ang Ⅱ、血浆ALD、心肌Hyp量均明显升高,给予卡托普利0.02 g/kg或葶苈子水提液4、8 g/kg均可降低大鼠心脏指数和Ang Ⅱ、ALD及心肌Hyp水平(P＜0.05).结论 葶苈子水提液具有抑制实验动物心肌肥大、心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统兴奋性及抑制AngⅡ、ALD等神经内分泌因子激活有关.
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黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用研究
目的:分析研究黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用.方法:分离乳鼠心肌细胞进行原代培养,以异丙肾上腺素诱导,构造乳鼠心肌细胞肥大模型,分为5组,分别为空白对照组、黄芪多糖高、中、低剂量组和阳性对照组,以黄芪多糖处理,培养后进行心肌细胞蛋白质含量的测定和心肌细胞体积的测定,分析黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用.结果:经Iso处理可成功诱导乳鼠心肌细胞肥大;高、中、低剂量组比较来看,低剂量组与阳性对照组为接近,低剂量浓度抑制效果更佳,即黄芪多糖0.1 mg/L能有效对抗心肌的肥厚性改变.结论:黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的肥大心肌细胞具有较好的保护作用,其机制可能与抑制TLR4活化、阻断NF-KB及CaMKⅡ信号通路的激活,减少炎症反应有关.
关键词： 黄芪多糖 异丙肾上腺素(ISO) 乳鼠 心肌细胞肥大 保护作用 -
红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用
目的 研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制.方法 SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组).采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型.观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力.结果 ISO组心电图J点改变大于N组(P＜0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P＜0.05),MIA明显减少(P＜0.05),SOD活力明显升高(P＜0.05).结论 红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关.
关键词： 红景天 异丙肾上腺素(ISO) 心肌缺血 -
沉默PLIN1基因与异丙肾上腺素对3T3-L1脂肪细胞脂解的机制探究
目的 研究沉默PLIN1基因与异丙肾上腺素(ISO) 联合作用对3T3 - L1脂肪细胞脂解的影响及机制探讨.方法sh - PLIN1干扰载体成功转染后,以浓度为10μM的ISO处理3T3 - L1脂肪细胞.采用油红O进行脂滴染色,观察脂滴形态; 采用酶学方法 测定甘油三酯(TG) 和甘油含量,了解细胞脂解情况; 采用Western - Blot法检测脂肪细胞中围脂滴蛋白A(PLIN1A) 、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL) 、激素敏感性脂肪酶(HSL) 和其磷酸化蛋白(p - HSL) 的表达水平; 双抗体夹心ABC - ELISA法检测细胞中环磷酸腺苷(cAMP) 和蛋白激酶A(PKA) 的浓度.结果 与空白组比较,ISO + sh - PLIN1组和ISO组脂滴变小,TG含量降低,甘油含量升高,有统计学意义(P ＜ 0.01) .同时, ISO + sh - PLIN1组和sh - PLIN1组中ATGL表达量均升高,有统计学意义(P ＜ 0.05) .ISO + sh - PLIN1转染组和ISO组中HSL、p - HSL、cAMP及PKA的表达量均上调(P ＜ 0.05) .结论ISO促进脂解作用可能是cAMP/PKA通路介导,增加HSL和p - HSL的表达量来实现,而cAMP/PKA信号通路不能介导沉默PLIN1的促脂解作用.
关键词： 异丙肾上腺素(ISO) PLIN1基因沉默 3T3-L1脂肪细胞 脂解
