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视网膜神经节细胞与糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病常见的并发症.多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变上,对视网膜神经组织的研究较少.20世纪80年代中期已有学者提出DR的主要发病机理可能不仅是视网膜血管本身,而且与血管周围的神经元或神经胶质组织关系更为密切.视网膜的神经元和/或神经胶质可能对长期的高血糖影响特别敏感,微血管损害就成为其代谢紊乱的继发结果[1].近年大量临床电生理学研究表明,糖尿病患者在DR临床发病前,起源于神经网膜内层的振荡电位视网膜电图波振幅下降,潜伏期延长,其异常早于血-视网膜屏障通透性异常.应用持续固定聚焦视网膜电图研究发现,DR病变前期和/或早期,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells ,RGCs)和双极细胞功能已发生异常.实验动物研究也显示,发生DR前,视网膜神经节细胞和苗勒氏(Müller)细胞已出现凋亡[2].有学者推测,糖尿病因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生[3],神经网膜、神经细胞与DR的关系探讨成为目前DR发病机制的研究热点.本文就与DR神经网膜关系密切RGCs的研究现状作一综述.
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实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变
目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变.方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型.3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick endlabeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Muller细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变.结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Muller细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜Muller细胞有GFAP、VEGF的共表达.结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Muller细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的Muller细胞所分泌的VEGF可促进DR微血管病变的发生发展.
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抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用
目的：探讨抗氧化剂N‐乙酰半胱氨酸（N‐acetylcysteine ，NAC）对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法选用健康成年Sprague‐Dawley（SD）雄性大鼠（2月龄）60只，体质量180～220 g。随机分组为正常对照组（CON组，20只）和糖尿病组（DM组，40只）。采用腹腔注射10 g／L的链脲佐菌素（streptozotocin ，STZ）溶液（60 mg／kg）建立糖尿病大鼠模型，血糖≥16．7 mmol／L者视为糖尿病大鼠动物模型成功（32只），CON组注射等量的柠檬酸‐柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组，每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组（D组），右眼设定为NAC治疗组（NAC组）。糖尿病大鼠病程2周时，NAC组玻璃体腔注射4μL （1．6μg／μL）NAC ，其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0．01 mmol／L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化；透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化；免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加（P＜0．01）；而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异（P＞0．05）。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多，细胞质电子密度高，线粒体肿胀较轻；而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加（P＜0．01）；而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异（P＞0．05）。结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。
