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C35在肝癌中的表达与靶向干预研究
目的:观察探讨C35在肝癌中的表达与靶向干预,为临床治疗提供依据.方法:设计两对C35编码区的siRNA并合成,构建到转录载体pTZU6+1上,形成重组质粒siRNA-C35,在脂质体介导下转染肝癌细胞株,RT-PCR分析RNA干扰后mRNA的变化,Western blot检测表达蛋白的变化.结果:扩增的目的基因条带亮度存在明显差异,与对照组相比,转染质粒pTZU6+1相对表达率为95.3%、siRNA1组相对表达率为40.0%,siRNA2组的相对表达率为28.4%.构建的重组质粒对C35mRNA的表达有抑制作用.只转染脂质体组和pTZU6+1的C35蛋白杂交带强于siRNA1和siRNA2,证实重组质粒可以抑制C35基因的表达,以对照组的蛋白带为标准,其图像分析可知,转染质粒pTZU6+1相对表达率为94.9%、siRNA1组相对表达率为29.6%,siRNA2组的相对表达率为32.2%.结论:通过设计C35基因敲除的siRNA可有效抑制C35基因的表达,肝癌细胞生长速度及侵袭性均发生改变,但C35基因在肝癌细胞株中及肝癌组织中低表达,不可作为肝癌的靶点干预基因.
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阿尔采末病APP分泌酶及其靶向干预研究进展
α、β和γ 3种分泌酶是淀粉样前体蛋白(APP)加工及代谢的关键酶,选择性地激活α分泌酶或抑制β和γ分泌酶,将有助于减少β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生,并可能成为治疗AD的有效靶点.该文主要对APP 3种分泌酶活性表达的影响因素及其靶向干预研究的进展做一综述.
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受体靶向干预与肝星状细胞活化功能的调控研究
异常的生物信息分子调控并维持肝星状细胞(HSC)活化及其高功能、永生性等生物学行为.它们的分子信息转导依赖于细胞膜不同的受体-配体间的特异性结合.针对HSC细胞膜表面6-磷酸甘露糖/胰岛素生长因子Ⅱ型受体(M6P/IGF-ⅡR)、精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(RGD)受体及TGF-BⅡ型受体,人们设计了人工配体或修饰配体、以载体形式连接药物等特异性靶向干预的生物大分子,试图调控或阻断这些分子信息通路的转导,实现抑制HSC的活化与功能表达.
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防治血管钙化,依然任重道远
血管钙化是一个类似于骨、软骨形成且有多因素参与和调控的主动生物学过程.目前临床上对血管钙化的主要治疗策略仍然局限于机械治疗.但随着研究的深入,针对血管钙化的靶向干预已经有越来越多的尝试和探索,包括单纯的化学药物例如磷酸盐结合剂、焦磷酸盐和双膦酸盐、硫代硫酸盐等以及基于OPG/RANK/RANKL信号、破骨细胞等的靶向性干预.但这些干预策略均存在不同程度的缺陷和发展瓶颈,如何能够有效溶解吸收羟基磷灰石结晶、无定形钙沉积,逆转血管壁钙化表型的正常回归,并能充分兼顾骨-血管轴的双向平衡,仍前途漫漫、任重道远.
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肝癌治疗新策略:肝癌干细胞靶向干预
原发性肝癌(HCC)是人类常见的恶性肿瘤之一,传统的治疗方法很难控制其复发及转移.迄今为止,肝癌的预防和治疗仍然是临床科学家面临的巨大挑战问题.癌干细胞(CSCs)是形成不同分化程度癌细胞和癌症复发、转移及预后不良的根源,在癌症转移、复发中起决定作用,其靶向干预是癌症治疗的全新策略.近年来,肝癌干细胞(LCSCs)靶向干预逐渐成为肝癌治疗的新途径,并已取得令人鼓舞的研究成果.本文介绍了LCSCs的生物学特性,结合相关研究成果对LCSCs靶向干预的肝癌治疗途径进行简要综述.
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细胞因子及其靶向干预在肾间质纤维化治疗中的应用
肾间质纤维化是各种病因引起进行性肾损害的主要病理特征,几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.在肾组织活检标本的分析中发现,肾小球疾病时肾小球滤过率下降与肾间质炎性细胞浸润的程度相关,而与肾小球内炎症细胞浸润程度无关[1].随着分子生物学技术的不断发展和完善,对肾间质纤维化的发生机制有了更深刻的认识,多种细胞因子及其抑制剂对肾间质纤维化起着重要作用,对于肾间质纤维化的治疗提供了理想的靶点.本文将着重归纳针对细胞因子靶向作用在肾间质纤维化治疗中的新研究,探索人群中肾间质纤维化治疗的新途径.
