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新型乳腺癌标志基因C35的研究进展
C35基因是近年来发现的在乳腺癌细胞中特异性高表达,而在正常乳腺上皮细胞中不表达的基因,且C35基因的高度表达较Her2/-neu更为直接,表达谱更为广泛和稳定.C35基因可通过其保守的ITAM结构域促使细胞癌变,已成为一种新的特异性乳腺癌标志基因.本文综述了C35基因的序列分析、表达调控、致癌机制、互作因子和结构研究等方面的研究进展.
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C35在肝癌中的表达与靶向干预研究
目的:观察探讨C35在肝癌中的表达与靶向干预,为临床治疗提供依据.方法:设计两对C35编码区的siRNA并合成,构建到转录载体pTZU6+1上,形成重组质粒siRNA-C35,在脂质体介导下转染肝癌细胞株,RT-PCR分析RNA干扰后mRNA的变化,Western blot检测表达蛋白的变化.结果:扩增的目的基因条带亮度存在明显差异,与对照组相比,转染质粒pTZU6+1相对表达率为95.3%、siRNA1组相对表达率为40.0%,siRNA2组的相对表达率为28.4%.构建的重组质粒对C35mRNA的表达有抑制作用.只转染脂质体组和pTZU6+1的C35蛋白杂交带强于siRNA1和siRNA2,证实重组质粒可以抑制C35基因的表达,以对照组的蛋白带为标准,其图像分析可知,转染质粒pTZU6+1相对表达率为94.9%、siRNA1组相对表达率为29.6%,siRNA2组的相对表达率为32.2%.结论:通过设计C35基因敲除的siRNA可有效抑制C35基因的表达,肝癌细胞生长速度及侵袭性均发生改变,但C35基因在肝癌细胞株中及肝癌组织中低表达,不可作为肝癌的靶点干预基因.
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C35对胃癌细胞侵袭性的影响
目的 了解C35基因在胃癌细胞株中的表达水平,探讨C35基因在胃癌发生发展中的作用.方法 培养人胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823、HGC-27及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,以实时定量PCR检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞株中C35的表达水平;使用小片断干扰RNA(siRNA)下调胃癌细胞株C35的表达;实时定量PCR及免疫印迹检测干扰前后C35 mRNA及蛋白质表达的变化;MTT法和体外Matrigel侵袭实验观察C35减敲后胃癌细胞株生长能力和侵袭能力的改变.结果 C35在胃癌细胞株中呈高表达,而在正常胃黏膜细胞中不表达;经C35特异的siRNA作用后,C35 mRNA及蛋白质表达明显下降;减敲C35后,胃癌细胞株的生长能力和侵袭能力显著降低.结论 C35在胃癌细胞株中特异性高表达,C35在胃癌的发生发展中起促进作用.
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C35在乳腺癌中的表达及与Her2的相关性研究
目的：探讨C35蛋白在乳腺癌中的表达及与Her2表达的相关性。方法应用免疫组化Envision 二步法,检测58例乳腺癌组织和12例正常乳腺组织中C35和Her2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果乳腺癌组织中C35蛋白的表达阳性率为62．07%(36/58),显著高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0．05),在正常乳腺组织C35蛋白不表达。 C35蛋白表达与乳腺癌组织临床病理学特点存在相关性,随着乳腺癌组织的临床TNM分期、病理组织学分级的增加,C35蛋白阳性率显著升高,差异有统计学意义(P<0．05)；乳腺癌组织C35蛋白表达与Her2蛋白的表达呈正相关(rs=0．348)。结论 C35参与乳腺癌的生长、侵袭和转移过程,可作为乳腺癌诊治的新靶点。
