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HIV相关痴呆的发病机制研究进展
HIV相关痴呆是AIDS指征性疾病之一,表现为运动和认知功能障碍.尸检发现皮质萎缩和广泛的神经元细胞丢失,其发病机制还不十分清楚.目前发现HIV蛋白Tat和gp120具有直接和间接的神经毒性.谷氨酸、NO、钙、氧化应激、凋亡和小胶质细胞都参与了HIV相关神经变性的致病过程.本文综述了HIV相关神经毒性致病理论的新进展,展示了阻止神经丢失和运动/认知功能衰退的潜在治疗干预途径.
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HIV相关痴呆的发病机制及药物治疗靶点
随着艾滋病(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 的全球性暴发流行,HIV相关神经系统功能障碍,主要为HIV相关痴呆（HIV-associated dementia, HAD）和更加严重的HIV相关神经认知紊乱（HIV-associated neurocognitive disorders, HAND),逐渐被人们所认识并研究.
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HIV相关痴呆脑萎缩MRI动态观察
目的 对HIV相关痴呆(HIV associated dementia,HAD)脑萎缩患者进行动态追踪观察,探索脑萎缩的演变与HIV相关痴呆进展的相关性.方法 对进行1至9个月动态观察的16例HIV相关痴呆的脑萎缩MRI资料进行回顾性分析,统计分析HIV相关痴呆的痴呆进展与脑萎缩的相关性.结果 16例HIV相关痴呆病例随着脑萎缩的进展,出现国际人类免疫缺陷病毒相关性痴呆量表(International HIV-Associated Dementia Scale,IHDS)评分的降低.MRI主要表现为进行性的脑萎缩和脑白质病变,表现为额叶皮层的进行性变薄,基底节灰质核团体积变小,脑沟及脑室系统进行性扩张,皮层下及半卵圆中心脑白质斑片影范围进行性扩大.全部病例脑萎缩的进展与IHDS评分为负相关(P<0.05).结论 脑萎缩的进展与IHDS评分为负相关,本研究对临床诊断HAD和判断预后有积极意义.
