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儿科病人休克的早期识别和处理
儿童突发心脏肺呼吸停止的情况极少发生.它通常是未识别的渐进性休克或未识别的呼吸衰竭的终结果.休克的原因十分复杂,往往随儿童的年龄和基本健康状态而有差异.虽然引起休克的原因各有不同,但各类休克起源的共同途径均是由于组织灌注不足和满足组织内细胞代谢需要的供氧不足.组织灌注不足可导致厌氧代谢、乳酸蓄积和代谢性酸中毒.如果未经治疗或未能识别,代谢性酸中毒就会加重,导致细胞死亡、器官功能障碍,终多器官系统衰竭和死亡.
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钙镁联合使用对降低脑出血后胰岛素抵抗的研究
脑出血后血糖升高是导致患者死亡和伤残的重要原因之一,此时发生胰岛素抵抗无疑使病情进一步恶化。血糖升高后机体发生细胞内脑水肿,同时机体厌氧代谢加强,能量生成障碍,线粒体ATP生成减少,细胞膜Na+/K+/ATP酶和Ca2+/Mg2+/ATP酶活性降低,细胞内外的Na+、K+、Ca2+、H+交换障碍,出现细胞内高钠、高钙,细胞外高钾;同时钙通道的变化会损害细胞骨架及细胞膜的稳定性[1];急性脑出血中患者一般进食少或不能进食,同时为控制脑水肿常规应用大剂量甘露醇和速尿,会抑制钙和镁的重吸收,糖皮质激素的应用致钙和镁的排泄增加,导致血钙、血镁下降。低血钙时神经纤维和骨骼肌的应急性增高,即阈值降低。低镁血症可促使钙离子过度内流,从而增加了平滑肌可利用的钙离子,使肌张力增高和神经细胞的应激性增高,同时急性脑卒中患者进食少和长时间卧床,胃排空减少,迷走神经受到刺激,甚至可导致频繁性顽固性呃逆[2]。脑出血患者发生胰岛素抵抗,脑损害程度必定进一步加重,严重影响患者的临床治疗及预后。笔者结合国内外相关文献及报告认为,脑出血72h内单独使用镁剂、72h后钙镁联合使用能有效地降低胰岛素抵抗,现综述如下。