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拮新康、甲基蓬心碱逆转K562/A02及原代白血病细胞MDR分子机制研究
血液系统恶性肿瘤治疗主要手段是化疗,肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药(multidrug resistance,MDR),是当今治疗大难点,也是亟需解决的重要研究课题.
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甲基莲心碱、红霉素逆转K562/AO2细胞多药耐药及其机制的研究
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是当今肿瘤治疗的一大难点,中药复方拮新康有逆转耐药,增加化疗效果的作用[1],其有效成分甲基莲心碱(Nef)可增加肿瘤细胞内抗癌药物浓度逆转MDR [2].大环内酯类抗生素红霉素(EM)体外有逆转MDR的作用[3].为探讨Nef、EM逆转白血病细胞MDR的机制,我们以多药耐药细胞株K562/A02为研究对象,分别采用MTT法,免疫组化SABC法,RT-PCR法研究Nef、EM对K562/A02细胞增殖及Pgp/mdrl基因表达的影响.
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中药拮新康对K562/A02细胞内阿霉素积聚浓度的影响
目的探讨中药拮新康对K562/A02细胞内阿霉素积聚浓度的影响.方法采用高效液相色谱法测定细胞内阿霉素(ADM)浓度.结果10%拮新康血清加ADM组较10%正常血清加ADM组细胞内ADM浓度明显升高(P<0.05).结论拮新康能增加ADM在K562/A02细胞内的积聚浓度,逆转K562/A02细胞耐药.
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拮新康对难治/复发急性白血病细胞增殖及P-糖蛋白表达的影响
目的探讨拮新康对耐药白血病细胞增殖及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,为临床应用提供实验依据.方法以急性难治/复发白血病患者为研究对象,采用中药血清药理学方法、MTT法及免疫细胞化学SABC法观察经拮新康处理后耐药白血病细胞的增殖及P-gp表达的改变.结果10%拮新康人血清+ADM组对白血病细胞的抑制率较10%正常对照人血清+ADM组增高(P<0.01);10%拮新康血清+ADM组较10%正常对照人血清+ADM组P-gp阳性表达率下调(P<0.05);10%拮新康血清+ADM组较10%正常对照人血清+ADM组P-gp的半定量表达明显减低(P<0.05).结论拮新康能抑制耐药白血病细胞增殖.拮新康通过降低耐药白血病细胞P-gp的表达逆转MDR.
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拮新康逆转K562/A02细胞多药耐药的机理研究
目的利用血清药理学方法探讨中药拮新康复方逆转K562/A02细胞多药耐药的机理,为临床应用提供理论和实验依据.方法分别采用MTT法、RT-PCR、Western印迹法观察含拮新康大鼠血清处理后K562/A02细胞的增殖及mdr-1/P-gp表达的改变.结果含10%拮新康血清+ADM组对K562/A02细胞的抑制率比10%正常大鼠血清+ADM组明显增加(P<0.05);含10%拮新康血清+ADM组K562/A02细胞的mdr-1及P-gp的表达比ADM组及10%正常大鼠血清+ADM组均降低(P<0.01). 结论拮新康能抑制K562/A02细胞的增殖,通过降低mdr-1/P-gp的表达逆转K562/A02细胞的多药耐药.
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中药"拮新康"对白血病细胞株的作用研究
目的:观察中药拮新康对白血病细胞株HL-60、K562、Jurat增殖的影响,为临床治疗白血病提供依据.方法:采用细胞毒性实验检测拮新康对HL-60、K562、Jurkat细胞增殖的影响.结果:拮新康对三种白血病细胞株均有抑制作用,拮新康不同剂量对白血病细胞的抑制率有着不同程度的改变,随着剂量的增加,抑制率逐渐增强,且具有一定的量效关系.结论:拮新康对白血病细胞有抑制作用,且具有一定量效关系,并有增强化疗的作用.
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中药"拮新康"对小鼠移植性白血病模型的作用研究
目的探讨拮新康对小鼠移植白血病模型的作用,为临床应用提供实验依据.方法采用急性粒、单核细胞白血病细胞株(WEHI-3B)接种于BALB/C小鼠体内建立移植性白血病模型.然后给小鼠移植性白血病模型采用拮新康不同剂量及长春新碱80进行试验,观察小鼠骨髓未分化细胞、脾脏的重量、脾脏未分化细胞浸润情况.结果拮新康不同剂量实验组小鼠骨髓中未分化细胞较对照组明显减少(P<0.01).拮新康与长春新碱80联合作用较长春新碱80、拮新康单药组骨髓中未分化细胞明显减少(P<0.01).拮新康不同剂量实验组小鼠脾重量明显低于模型对照组(P<0.01)脾脏病理所见未分化细胞浸润较对照组减少.结论拮新康对小鼠移植性白血病模型有一定的抑制作用,尤其是与长春新碱80联合抗白血病作用更加增强.