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接骨续筋丸的薄层鉴别研究
目的 建立接骨续筋丸质量控制的方法.方法 采用薄层色谱法(TLC)鉴别制剂中大黄、牡丹皮.结果 供试品色谱中,在与对照品或对照药材色谱相应位置上,显相同颜色的斑点.结论 该鉴别方法准确可靠,可用于该制剂的质量控制.
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接骨续筋丸微生物限度检查方法适用性试验
目的:建立接骨续筋丸微生物限度检查法,并进行适用性试验研究.方法:根据《中国药典》2015年版四部通则1105、1106、1107,采用平皿法,以试验菌株菌数回收率在0.5～2为要求,建立需氧菌总数、霉菌和酵母菌总数计数方法;以阳性对照组中检出大肠埃希菌、耐胆盐革兰阴性菌和沙门菌为目标建立控制菌检查方法.结果:需氧菌总数计数的5株菌株采用倾注平皿法(1 ml/皿)、霉菌及酵母菌总数计数的2株菌株采用含庆大霉素(5000 U/L)的沙氏葡萄糖琼脂培养基倾注平皿法(1 ml/皿)菌数回收率均在0.5～2之间;控制菌检查阳性对照组中均检出目的菌.结论:本试验建立的检查方法实用、准确、可靠,可作为接骨续筋丸微生物限度检查方法.
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早-中-晚三期辨治Pilon骨折微创(有限内+超踝外固定)术后90例临床观察
[目的]观察早-中-晚三期辨治Pilon骨折微创(有限内+超踝外固定)术后疗效.[方法]使用前瞻性设计方法,对90例住院患者微创手术(有限内固定+超踝外固定),术后三期辨证施治,早期(术后1～2周)活血化瘀止痛丸(三七、红花、乳香各10g,没药6g,白芷3g,续断8g,马钱子3g,土鳖虫6g,自然铜5g) 10g/次,3次/d,早中晚温水送服;中期(术后2～4周)接骨续筋丸(威灵仙、天南星各10g,没药6g,地龙10g,炙甘草、土鳖虫各6g)10g/次,3次/d,早中晚温水送服;晚期(术后＞4周)补肾壮骨丸(五味子8g,肉豆蔻、枸杞子、淮山药各10g,牡丹皮6g,泽泻8g,熟地10g,茯苓、菟丝子各8g) 10g/次,3次/d,早中晚温水送服.连续治疗2周为1疗程.观测临床症状、不良反应.连续治疗4疗程,判定疗效.[结果]优64例,良10例,可6例,差10例,优良率88.89％.[结论]早-中-晚三期辨治Pilon骨折微创(有限内+超踝外固定)术后,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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接骨续筋丸治疗骨折后期临床观察及其机理研究
目的:观察接骨续筋丸治疗骨折后期的临床疗效.方法:对治疗组骨折后期35例采用接骨续筋丸治疗,对照组33例采用依普黄酮和钙片治疗,比较两组治疗前后骨痂X线评分、骨痂BMD、血清ALP、血清GH的改变及临床疗效的差异.结果:两组治疗前后比较,治疗组骨痂X线评分、骨痂BMD、血清ALP、血清GH均有非常显著性差异(P＜0.01);对照组骨痂BMD、血清ALP、血清GH均有非常显著性差异(P＜0.01),骨痂X线评分有显著性差异(P＜0.05).治疗组与对照组治疗后比较,骨痂BMD、血清ALP有非常显著性差异(P＜0.01),骨痂X线评分、血清GH、总有效率有显著性差异(P＜0.05).治疗组总有效率97.14%.结论:接骨续筋丸是骨折后期的有效验方.
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接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制研究
目的:探讨接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制.方法:将72只3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组,每组18只.截断模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组大鼠股骨干中段,制作股骨开放性骨折模型;假手术组仅暴露股骨干,不做截骨.造模后第2天开始灌胃,接骨续筋丸组以3 g·kg-1剂量的接骨续筋丸混悬液灌胃,接骨七厘胶囊组以0.52 g·kg-1剂量的接骨七厘胶囊混悬液灌胃,模型对照组和假手术组给予蒸馏水灌胃;每天灌胃1次,各组连续灌胃21 d.分别于药物干预7 d、14 d、21 d后取材,各组随机选取6只大鼠从腹主动脉抽血,经静置、离心后吸取上层血清,保存待检;抽血完成后,取出大鼠左侧股骨干,制备骨折端股骨石蜡标本.分别采用钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)测试盒测定大鼠血清Ca、P、ALP含量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织形态学变化,采用免疫组化法检测骨折端骨组织中骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)和血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)的表达.结果:①药物干预后血清Ca含量.药物干预7 d、14 d、21 d后,4组大鼠血清Ca含量比较,组间差异均无统计学意义[(1.80±1.03)mmol·L-1,(1.88±0.80)mmol·L-1,(1.91±0.68)mmol·L-1,(1.83±0.62)mmol·L-1,F=0.023,P=0.995;(1.77±0.89)mmol·L-1,(1.77±0.73)mmol·L-1,(1.88±1.18)mmol·L-1,(1.74±0.89)mmol·L-1,F=0.025,P=0.095;(1.72±0.98)mmol·L-1,(1.74±0.61)mmol·L-1,(1.80±0.90)mmol·L-1,(1.69±0.79)mmol·L-1,F=0.019,P=0.996].②药物干预后血清P含量.药物干预7 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.89±0.56)mmol·L-1,(1.97±0.53)mmol·L-1,(3.23±0.90)mmol·L-1,(4.24±0.68)mmol·L-1,F=16.041,P=0.000];组间两两比较,假手术组与模型对照组的差异无统计学意义(P=0.846),假手术组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.003),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.005),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.018).药物干预14 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.81±0.48)mmol·L-1,(2.65±0.36)mmol·L-1,(3.73±0.77)mmol·L-1,(4.37±0.93)mmol·L-1,F=16.998,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.045,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.012),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.116).药物干预21 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.82±0.40)mmol·L-1,(2.15±0.50)mmol·L-1,(3.35±0.62)mmol·L-1,(4.21±0.70)mmol·L-1,F=22.663,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.036,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.002),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.016).③药物干预后血清ALP含量.药物干预7 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(49.71±14.67)U·L-1,(93.75±15.11)U·L-1,(125.00±22.89)U·L-1,(145.49±20.79)U·L-1,F=29.797,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.001),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.001,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.009).药物干预14 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(41.57±10.69)U·L-1,(91.13±10.76)U·L-1,(111.77±19.66)U·L-1,(149.42±12.71)U·L-1,F=62.354,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.019).药物干预21 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(42.73±14.94)U·L-1,(77.33±15.54)U·L-1,(95.49±26.12)U·L-1,(124.85±25.34)U·L-1,F=15.847,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.010),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.026,P=0.001);接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.015).④药物干预后骨折端骨组织形态.药物干预7 d后,模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组骨折端骨组织中可见少量成骨细胞聚集;药物干预14 d后成骨细胞显著增多,且接骨续筋丸组及接骨七厘胶囊组的成骨细胞数量较模型对照组明显增多;药物干预21 d后成骨细胞开始减少;3组破骨细胞在药物干预21 d后出现增长趋势.⑤药物干预后骨折端骨组织中BMP-2的表达量.药物干预7 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.10±0.01,0.14±0.02,0.23±0.03,0.27±0.03,F=59.960,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.018,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.015).药物干预14 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.12±0.02,0.15±0.02,0.24±0.03,0.28±0.03,F=47.588,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.047,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.006).药物干预21 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.24±0.03,0.28±0.02,F=80.017,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.004,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.004).⑥药物干预后骨折端骨组织中VEGF的表达量.药物干预7 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.14±0.02,0.26±0.01,0.27±0.04,F=69.567,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.015,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.905).药物干预14 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.25±0.03,0.28±0.02,F=72.334,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.026,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.071).药物干预21 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.24±0.02,0.27±0.05,F=39.739,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.029).结论:接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制可能是通过提高大鼠血清P、ALP的含量,促进其骨组织中BMP-2及VEGF的表达,从而促进成骨细胞增殖,但其具体作用机制有待进一步深入研究.
