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晚发型重症肌无力的临床研究
目的 观察晚发型(≥50岁)重症肌无力(MG)的临床特点及治疗。方法 53例MG患者，其中晚发型29例(54.7%)，29例均做EMG、AchR-Ab、胸腺CT及X线检查；分别给予皮质激素药物、大剂量免疫球蛋白(IVIG)和新斯的明类药物治疗。29例中男性16例，女性13例，平均年龄64.4(50～83)岁。结果 分型以轻型为多，占75.8%，无胸腺瘤证据，AchR-Ab阳性率36.3%。三组治疗以IVIG+新斯的明组疗效好(P＜0.01)，激素治疗组不良反应大。结论 晚发型MG发病在增加，此型胸腺瘤少见，以新斯的明+IVIG治疗效果好，并发症少。
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晚发型重症肌无力的临床特点(附48例分析)
重症肌无力(MG)是自身免疫性疾病,近60%患者在20～40岁之间发病[1].50岁以后发病的(晚发型)很少见.资料与方法1.一般资料:观察2001～2002年住院的98例MG病人,其中晚发型(≥50岁)的病人48例(48.9%,48/98),平均年龄62.5±13.6岁(50～79岁);男性27例,女性21例;病程15天～21年,平均2.5年.
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晚发型重症肌无力的临床及免疫学特征
重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病,近60%的患者在20～40岁发病.不同年龄段发病的MG临床特点各异.为此,我们探讨了晚发型MG患者的临床特点及其免疫学改变,报告如下.
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免疫吸附疗法治疗晚发型重症肌无力
目的 观察蛋白A免疫吸附(IA)治疗对晚发型重症肌无力(MG)相关抗体的清除效果及短期临床疗效.方法 随机选取25例晚发型MG患者,其中10例MG患者接受LA治疗,15例接受丙种球蛋白(0.4 g·kg-1·d-1)冲击治疗5 d.观察两组治疗前后血清中特异性标志物连接素抗体(Titin-ab)、抗乙酰胆碱受体抗体(AchR-ab)、突触前膜抗体(PrsmR-ab)的变化,同时测定治疗前后定量重症肌无力(QMG)评分.比较两组患者治疗有效率、临床症状缓解时间、呼吸机使用人数和平均住院天数的差异,并分析3种抗体水平的下降和QMG评分改善的相关件.结果 与治疗前比较,治疗后免疫吸附组和丙种球蛋门组的Titin-ab(PIN值)、AchR-ab(P/N值)、PrsmR-ab(P/N值)均显著下降(均P<0.05).其中免疫吸附组的Titin-ab下降幅度显著大于丙种球蛋白组(54.7%±3.5%比19.9%±3.1%,P<0.05).免疫吸附组的QMG评分下降幅度显著大于丙种球蛋白组(42.4%±4.2%比23.8%±3.7%,P<0.05).免疫吸附组的治疗有效率显著高于丙种球蛋白组(70%比40%,P<0.05);临床症状开始缓解的时间也明显缩短[(5.38±0.42)d比(8.40±1.54)d,P<0.01];呼吸机使用人数(1/10比6/15,P<0.05)和平均住院大数[(13.50±0.50)d比(16.00±0.50)d,P<0.05]均低于丙种球蛋门组.相关分析显示Titin-ab的下降幅度和QMG评分下降呈正相关(r=0.6315,P<0.01).结论 免疫吸附疗法能快速有效清除晚发型重症肌无力患者体内的致病抗体,短期疗效优于丙种球蛋白.
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硫唑嘌呤治疗晚发型重症肌无力的疗效
重症肌无力（myasthenia gravis）是一种获得性自身免疫性疾病，一般认为发病年龄有2个高峰，分为早发型和晚发型。但近年临床资料显示，晚发型重症肌无力（late-onset myasthenia gravis，LOMG）的发病呈增高趋势［1］。老年患者同时伴发其他疾病的几率要高，很多人不能耐受长期使用激素的副作用。越来越多的临床证据支持免疫抑制剂硫唑嘌呤的长期应用，现收集18例使用硫唑嘌呤治疗的 LOMG患者，总结如下。
