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慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元突触界面结构改变
为探讨慢性吗啡处理导致的神经元突触可塑性改变,采用透射电镜技术测量慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元突触界面结构参数,并与对照组进行比较.
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血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究
目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立 VD动物模型,以 Y型电迷宫和 Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量学分析 VD大鼠海马 GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果 VD大鼠海马 CA1区 GrayⅠ型突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减小。结论 VD大鼠学习记忆障碍与其海马 CA1区 GrayⅠ型突触的界面结构参数的变化密切相关。
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吗啡依赖大鼠部分脑区表达突触结构改变及其地卓西平的影响
阿片依赖是一种慢性复发性脑病,严重危害个体身心健康、家庭幸福及社会安定.戒毒成败关系着民族兴衰及国家兴亡.现有戒毒方法均难以有效地降低复吸率,其重要原因在于对阿片依赖的神经可塑性机制了解较少.我院张瑞岭教授在建立SD大鼠吗啡依赖及药理干预模型的基础上,有机地将行为学观测、免疫组化、组织原位杂交、透射电镜技术结合起来,系统研究模型大鼠部分脑区AC-Ⅷ、突触素Ⅰ、PENK、DBI、DAT、5-HTT基因表达、突触界面结构参数改变,以及NMDA受体拮抗剂-地卓西平对部分上述研究指标的影响.研究结果不但为阿片依赖神经可塑性理论提供了直接科学依据并且也为NMDA受体在阿片依赖神经可塑性中的重要作用提供了科学依据.