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改良极化液对体外循环二尖瓣置换患者心脏功能的作用及其机制
目的 探讨改良极化液对体外循环(ECC)二尖瓣置换患者心脏功能的作用及其机制.方法 将40例心脏二尖瓣置换患者随机分为对照组(19例)和改良极化(GIK)液治疗组(21例).GIK组于麻醉诱导前经中心静脉给予改良GIK液500 ml,对照组给予等量的平衡盐.分别于围术期不同时间点测定心脏指数(CI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR),左心室射血分数(LVEF)、血浆葡萄糖、胰岛素、糖皮质激素、肾上腺素、乳酸水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI).结果 GIK组患者术后24 h、48 h的CI和LVEF显著高于对照组,SVR、PVR显著低于对照组;ECC期间血浆葡萄糖、胰岛素水平高于对照组,术后低于对照组;术后12 h、24 h的HOMA-IRI 低于对照组;围术期的乳酸水平低于对照组;糖皮质激素水平在ECC结束及术后24 h低于对照组;肾上腺素水平ECC结束及术后均高于对照组;术后正性肌力药物用量显著低于对照组.结论 围ECC期给予改良GIK液治疗,改善患者术后早期心脏功能和血流动力学状态,其机制可能与降低应激水平,改善机体代谢,维持内环境稳定有关.
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心脏手术围术期应用注射用心肌肽对心肌保护作用的多中心临床研究
目的 进一步验证注射用心肌肽在心脏手术围术期使用的安全性及对心肌的保护作用.方法 以GIK液作阳性对照组用药,采用随机、阳性对照的设计方案.选择瓣膜性心脏病心肌肽组338例,GIK组113例,在体外循环下完成手术;冠心病心肌肽组104例,GIK组102例,均在非体外循环下完成手术.观察和评价各组手术和住院死亡率、心功能、心肌组织形态学(冠心病者)及心肌酶学和肌钙蛋白的变化.结果 1例因数据不全剔除、2例死亡、1例术后出现恶心呕吐,余657例未见明显不良反应,顺利完成试验.术后5～7 d心肌肽组肌钙蛋白低于GIK组(P＜0.05).心肌肽组用药后心肌组织病变分值较用药前显著降低(P＜0.0001),而GIK组显著升高(P＜0.0001).结论 注射用心肌肽在行心脏瓣膜置换术和冠状动脉旁路移植术病人围术期使用是安全的.对心肌的保护作用优于阳性对照药GIK液.
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腹部创伤围手术期的营养支持中GIK液的应用
目的观察不同营养支持对腹部创伤病人的治疗效果.方法腹部创伤病人20例为治疗组,采用全静脉营养加用GIK液治疗, 14例作为对照组,不用GIK液治疗,其余治疗与治疗组相同,观察两组的疗效.结果治疗组临床主观症状改善90%较对照组明显(52%),有差异(P＜0.05);术后上臂周经和三头肌皮皱厚度治疗组分别平均减少5～10mm和5～7mm,对照组平均减少21～24mm和22～25mm,两组间有差异(P＜0.05);血浆前蛋白水平治疗组较对照组高,统计学有差异P＜0.05,而血浆白蛋白水平、外周血淋巴细胞计数及平均住院日两组间均无差异P＞0.05;对照组发生感染裂开2例,治疗组无感染.结论腹部创伤病人应用GIK营养支持可使精神及体力恢复加快,明显减少肌体蛋白消耗,降低创伤的应激反应.
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改良极化液治疗对体外循环患者多脏器功能的作用及机制
目的:探讨改良极化液治疗对体外循环(CPB)患者多脏器功能的作用及机制.方法:将40例心脏二尖瓣置换病人随机分为对照(CONTROL)组(19例)和改良极化液(GIK)治疗组(21例).GIK组于麻醉诱导前经中心静脉给予改良极化液500ml,CON-TROL组给予相同量的平衡盐.分别于术前、术后12h、后24h测定心肌酶谱、肝功能、肾功能,并于术前、麻醉后、CPB15min、开放升主5min、CPB结束前、术后30min、6h、12h、24h采集血样,测定CRP、IL-1、IL-10、TNF-α、肾上腺素、糖皮质激素.结果:GIK组患者AST、CK、LDH、CK-MB、ALT、TBA、BUN、CR术后12、24h均低于CONTROL组；GIK组患者CRP、IL-l、TNF-α水平CPB期及术后均低于CONTROL组,IL-10水平高于CONTROL组;GIK组患者糖皮质激素水平在CPB结束及术后24h低于CONT-ROL组,GIK组患者肾上腺素水平高于CONTROL组.结论:围CPB期给予葡萄糖-胰岛素-氯化钾液(GIK)治疗可以提高患者早期多脏器功能,其机制可能与减轻了炎症反应及降低应激状态有关.
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GIK液防治体外循环缺血-再灌注后心肌胰岛素抵抗的实验研究
目的:研究GIK液对体外循环缺血-再灌注后心肌胰岛素抵抗的防治作用.方法:选取18条雄性犬,常规建立体外循环,升主动脉阻断60 min后开放,造成体外循环缺血-再灌注动物模型进行试验.分GIK治疗组和对照组,分别在体外循环前、体外循环30 min、升主动脉开放后10、30、60 min抽取血样,采集动脉和冠状静脉窦血样测定血浆葡萄糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等,进行动态对比分析.结果:两组体外循环期间血糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等与体外循环前比较均有不同程度增高(P＜0.05);同时,GIK组生长激素和皮质醇浓度显著低于对照组(P＜0.05),而胰岛素、C肽浓度以及血糖、乳酸的摄取利用能力显著高于对照组(P＜0.05).结论:体外循环缺血-再灌注后,机体胰岛素抵抗同时,存在明显的心肌胰岛素抵抗;GIK液治疗可以增加胰岛素敏感性,提高心肌对葡萄糖和乳酸的利用能力,从而有效防治心肌胰岛素抵抗.
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GIK液对脑死亡猪供体心肌能量代谢的影响
目的：：本研究旨在通过缓慢颅内加压法建立猪脑死亡模型并探讨GIK液干预治疗对猪脑死亡心脏供体的保护作用。方法：12头健康版纳小耳猪随机分为2组(n=6),对照组(S组)和实验组(G组),检测两组血清钾、游离脂肪酸和乳酸、血糖和心肌能量代谢相关酶。结果：对照组和实验组在脑死亡后血糖急剧升高,脑死亡后与脑死亡前相比血糖有显著差异(P<0.05),脑死亡后实验组血糖略低于对照组,两组相比无显著差异(P>0.05)。血钾、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶实验组明显高于对照组,两组相比有显著差异(P<0.05)。游离脂肪酸在脑死亡后1 h两组相比有显著差异(P<0.05)。结论：应用改进的缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型,比较符合临床脑死亡的发展过程,经有效的呼吸和循环支持,脑死亡状态可稳定维持。 GIK液能使猪脑死亡后血清乳酸和血钾升高,但不引起高钾血症,同时能抑制游离脂肪酸的释放。应用缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型能引起血糖显著升高,但GIK不会引起猪脑死亡后血糖升高。GIK使猪脑死亡后心肌组织糖酵解途径中的关键酶乳酸脱氢酶( LDH)的含量增多,Na+-K+-ATP酶活性增强。通过提高心肌能量代谢底物及相关酶的含量,并促进能量代谢产物的转化来改善心肌细胞能量代谢,增强心功能。
