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跨学科卒中单元的建立及效果评价
近年来,国内外对急性脑血管病进行了大量的基础研究和临床研究,如缺血性脑血管病:提出了迟发性神经元坏死、自由基损伤、细胞内钙超载和兴奋性氨基酸神经毒作用等理论,提出的治疗时间窗为缺血性脑血管病的溶栓治疗提供了理论依据[1];脑出血,应用了一些新的治疗方法:如微创血肿消除术、亚低温治疗、介入治疗等[2].
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迟发性神经元坏死过程中白介素β转化酶mRNA转录水平动态变化研究
目的探讨白细胞介素β-转化酶(ICE)在实验性血管性痴呆小鼠迟发性神经元坏死过程中额叶皮层及海马区转录水平变化.方法利用血管性痴呆模型,RT-PCR技术检测全脑重复缺血再灌(IR)后ICE mRNA的表达.结果额叶皮层重复缺血再罐注3 h时ICE mRNA表达增多,6 h后呈下降趋势,再灌注14 d时再次形成高峰.海马区神经细胞转录水平略迟于皮层,3 h已有较高表达,7 d达高峰,28 d下降至对照组水平.结论在细胞凋亡与迟发性神经元坏死发生、发展过程中,ICE伴随着全过程,ICE mRNA表达的增多使细胞凋亡增加.
关键词： 重复缺血再灌注 白细胞介素1-β转化酶 迟发性神经元坏死 -
全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死与细胞因子bFGF的相关性研究
目的探讨细胞因子bFGF在迟发性神经元坏死时表达的动态变化及对中枢神经系统起到的保护与修复作用.方法采用了HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及RT-PCR等技术.结果常规光镜及电镜观察均显示再灌注1～7 d额叶皮层及海马有不同程度的神经元变性、坏死.免疫组化学结果及RT-PCR检测均显示皮层与海马区缺血组织bFGF在缺血再灌注后呈明显阳性表达.结论在脑缺血损伤.尤其是在发生迟发性神经元坏死时bFGF可呈现明显强于正常脑组织的表达且贯穿于缺血再灌注全过程中.bFGF在发生迟发性种经元坏死时,对中枢神经系统均有保护和修复作用.
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转化生长因子β-1在全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死时的表达
目的探讨转化生长因子β-1(TGF-β1)在迟发性神经元坏死时对中枢神经系统的保护与修复作用.方法采用HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及RT-PCR技术.结果常规光镜及电镜观察均显示再灌注后额叶皮质及海马有不同程度的神经元变性、坏死.免疫组织化学结果及RT-PCR结果均显示皮质与海马区内的TGF-β1在缺血再灌注后呈明显阳性改变.结论 TGF-β1在脑缺血损伤时尤其在发生迟发性神经元坏死时可呈现明显强于正常脑组织的表达,因此,TGF-β1不仅在脑缺血早期而且在发生迟发性神经元坏死时,均可能对中枢神经系统产生保护和修复作用.
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迟发性神经元坏死大鼠不同脑区组织中NO与SOD的关系
目的:探讨一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)对迟发性神经元坏死(DND)发生、发展的影响及两者的关系.方法:Wistar大鼠制做血管阻断(four-vessel occlusion,4VO)模型,给予小剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂干预,通过分光光度法测定不同脑区中NO和SOD的含量.结果:实验组再灌流期一氧化氮代谢产物(NO(-x))(NO2+NO3)含量与对照组比较升高不明显(P>0.05),随再灌流时间的延长逐渐递减并低于对照组(P<0.05或0.01),SOD在海马区再灌流期明显下降(P<0.05或0.01),而NOS抑制剂对其无明显影响.相关性分析显示,脑组织中NO x与SOD含量呈正相关关系(r=0.9624,P<0.05或0.01).结论:小剂量NOS抑制剂在DND中具有保护神经细胞受损伤作用,SOD不仅能够消除超氧阴离子,而且对NO x自由基也有较强的消除作用.
关键词： 迟发性神经元坏死 一氧化氮/化学 超氧化物歧化酶/化学 脑组织 -
大剂量NOS抑制剂对DND病理改变影响的研究
目的研究大剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对迟发性神经元坏死的影响.方法利用Wistar大鼠制成4 VO前脑缺血再灌模型,并在术前、术后分别给予N-硝基-L-精氨酸(NNLA)进行干预性实验,分别于缺血即刻、再灌后1、3、7 d取脑,通过光、电镜观察其病理改变.结果在光、电镜下观察,无论术前、术后给予NNLA干预后,其海马区神经细胞的缺血性改变均明显比手术对照组出现早、程度重.结论NO的基础释放量一旦形成受阻或分解过多,将导致神经细胞的损伤或增加神经细胞对缺血缺氧的敏感性.
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短暂性前脑缺血再灌流后海马区cGMP反应细胞与DND的关系
目的观察短暂性前脑缺血再灌流后海马区cGMP反应细胞与迟发性神经元坏死的分布,探讨两者间的关系.方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用放射免疫荧光法及尼氏染色分别观察前脑缺血再灌流1d、3d、7d后海马区cGMP的反应细胞分布及再灌流7d迟发性神经元坏死的分布.结果脑缺血再灌流后cGMP阳性细胞主要分布在C Al始层、放射层及腔隙分子层,CA1区锥体细胞未见cGMP阳性细胞.迟发性神经元坏死全部分布在C A1区锥体细胞.结论cGMP阳性细胞可能比cGMP阴性细胞对缺血耐受.
关键词： 脑缺血 3'5'环-磷酸鸟苷 迟发性神经元坏死 -
钙调神经磷酸酶与脑缺血
钙调神经磷酸酶参与细胞内Ca2+超载引发的一系列反应,调控缺血后脑内蛋白质的磷酸化状态,对缺血性脑损伤具有双重作用.文章就钙调神经磷酸酶的分布、酶学特征、生物学功能以及在脑缺血中的作用进行了综述.
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阿斯匹林对全脑缺血大鼠记忆功能的影响
目的观察阿斯匹林(aspirin,As)对短暂性全脑缺血大鼠学习记忆的影响.方法用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠的方法建立短暂性全脑缺血大鼠模型;将大鼠分为模型组、假手术组和给药组,以Y型迷宫、水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;光镜检测海马细胞的损伤.结果在Y型迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为:18.00min、9.00min、11.57min,记忆成绩分别为:11.80次、17.17次、15.29次.水迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为:219s、87s、151s,记忆成绩分别为:46s、9s、27s.光镜检测也发现阿斯匹林可以显著的减少全脑缺血大鼠的海马CA1区锥体 细胞的损伤.结论阿斯匹林对短暂性全脑缺血损伤海马大鼠的学习记忆水平有一定的改善作用.
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脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯对迟发性神经元坏死的影响
目的:探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死(DND)的分布与数量.结果:短暂性前脑缺血再灌注可导致海马CA1区锥体细胞DND,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME明显地减少了DND.结论:L-NAME可能通过抑制神经原生型NOS对脑缺血起保护作用.
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硫酸镁和低分子肝素联合应用对海马迟发性神经元坏死的保护作用
目的研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元坏死中的保护作用.方法新西兰大白兔夹闭单侧颈总动脉制成模型,缺血30 min再灌注72 h后通过HE染色进行组织观察,同时检测血清中IL-8的含量,探讨硫酸镁和低分子肝素对保护脑的作用机制.结果硫酸镁联合低分子肝素治疗组迟发性神经元坏死程度显著低于盐水治疗组,低分子肝素能降低缺血再灌注后血清中的IL-8含量.结论IL-8做为一种急性炎症的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤重要的观察指标之一.硫酸镁没有抗炎作用,单用硫酸镁或低分子肝素的治疗效果,没有联合应用的治疗效果显著.
