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左-卡尼汀在维持性血液透析患者中的应用
本文阐述了左-卡尼汀的生理作用、体内分布以及在终末期肾病患者的体内代谢变化,详细介绍了在维持性血液透析患者中的应用现状,并对其在心血管疾病等方面的使用进行了概括.
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左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用
目的:探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀(L-CN)对心肌的保护作用.方法:选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组.实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10 g/L加入L-CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注.两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72 h各时点采取静脉血,测心肌酶(CK、CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)水平.结果:两组患者CK、CK-MB,cTnT、cTnI水平在术前比较,差异无统计学意义(P＞0.05),于主动脉开放后均有明显的升高.实验组CK、CK-MB升高程度较对照组低(P＜0.05).实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72 h较对照组低(P＜0.05),2 h尤其明显(P＜0.01).结论:在心内直视手术中,左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用.
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左-卡尼汀联合重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效观察
重组人红细胞生成素(rHuEPO)广泛应用于慢性肾衰所致肾性贫血的治疗,且疗效显著,大多数患者通过rHuEPO的治疗,配合铁剂、叶酸等造血原料的补充,可达到纠正贫血的目的,但仍有部分患者疗效欠佳.我们在应用rHuEPO的同时补充适量的左-卡尼汀,对肾性贫血的治疗,取得了较好的效果.
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老年急性心肌梗死患者血浆游离卡尼汀水平的测定及临床意义
目的 探讨老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血浆游离卡尼汀(plasma free-carnitine,PFC)水平的变化及临床意义.方法 用放射性同位素酶测定法测定50例AMI患者的PFC水平,并与50例冠状动脉造影正常的对照者作比较.结果 AMI患者入院时的PFC水平为(96.24±98.33) μmol/L,高于对照组(52.94±14.12) μmol/L(P<0.05).2周后AMI患者PFC水平下降至(62.13±31.52) μmol/L,与入院时相比差异有统计学意义(P<0.05),而与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),且其中有16%(8/50例)的患者PFC水平低于40 μmol/L.结论 患AMI后PFC水平可呈现一过性升高,随之下降,有部分患者PFC水平低于正常.提示患AMI后可能因细胞坏死导致细胞内卡尼汀释放入血而使PFC水平升高,随后恢复正常.但也有部分患者心肌梗死后可能存在体内卡尼汀缺乏,为卡尼汀治疗AMI提供临床依据.
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左-卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察
目的 探讨左-卡尼汀对慢性心力衰竭(CHF)的影响.方法 70例中重度心力衰竭患者随机分为左-卡尼汀治疗组和对照组.对照组予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用左-卡尼汀3g静脉滴注,1次/d,共12天,观察治疗前和治疗20周后患者心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)及脑钠肽(BNP)的变化.结果 治疗20周后,治疗组心功能分级的显效率和总有效率均显著优于对照组(P<0.05),超声心动图LVEF明显提高(P<0.01),LVEDs和LVEDd显著缩小(P<0.05,P<0.01),BNP明显下降(P<0.01).结论 左-卡尼汀能改善慢性心力衰竭患者的心功能,可以作为辅助治疗.
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左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用
目的 研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用.方法 20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10.实验组术中于4℃ ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12 g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组.升主动脉每阻断30 min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半.结果 ①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),SOD和ATP则高于对照组(P＜0.05).②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P＜0.01).③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113 ku被水解为89 ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组.结论 L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用.
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左-卡尼汀对心瓣膜替换术患者血浆基质金属蛋白酶的影响
目的研究风湿性心脏病心瓣膜替换术患者,围术期静脉滴注不同剂量的左-卡尼汀以及术中应用左-卡尼汀作为心麻痹液的组成成分进行冠状动脉顺行灌注对血浆基质金属蛋白酶(MMPs)的影响及与心功能的关系.方法 96例风湿性心脏病体外循环(CPB)下心瓣膜替换术患者随机分为3组,每组32例(即治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组和对照组).治疗Ⅰ组术前7 d和术后7 d每日静脉滴注左-卡尼汀6 g,术中于ST.ThomasⅡ号冷晶体心麻痹液中按12 g/L加入左-卡尼汀,治疗Ⅱ组术前7 d和术后7 d每日静脉滴注左-卡尼汀3 g,术中于ST.ThomasⅡ号冷晶体心麻痹液中按6 g/L加入左-卡尼汀,对照组围术期不用左-卡尼汀,术中仅以ST.ThomasⅡ号冷晶体液作为心麻痹液,3组其他治疗条件相同.结果 (1)治疗Ⅰ组患者血浆MMP-2从转流20 min到术后1 d明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),其中从转流毕到术后1 d明显低于治疗Ⅱ组(P＜0.05或P＜0.01);治疗Ⅰ组患者血浆MMP-9从转流20 min到转流毕明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),两治疗组之间比较差异无显著性(P＞0.05).(2)血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)从转流毕到术后3 d明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),其中治疗工组明显低于治疗Ⅱ组(P＜0.05).结论围术期静脉滴注大剂量左-卡尼汀以及术中应用左-卡尼汀作为心麻痹液的组成成分进行冠状动脉顺行灌注可降低患者血浆基质金属蛋白酶水平,可能的机制是左-卡尼汀减轻了长链酰基辅酶A和酰基卡尼汀对心肌细胞的毒性作用,改善了心肌的能量代谢,从而减少了MMPs的合成与释放,对减轻心肌组织的重构可能存在较好的研究前景.
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左-卡尼汀联合参麦注射液治疗充血性心力衰竭的临床疗效观察
目的:观察左-卡尼汀联合参麦注射液治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法:70例CHF患者被随机分为对照组及治疗组.对照组给予常规西药治疗.治疗组在常规治疗基础上加用左-卡尼汀及参麦注射液,2组疗程均为14d,治疗前后心功能参数被观察以评价疗效.结果:与常规治疗组比较心功能参数LVDD、EF和SV左-卡尼汀组治疗前后均有显著性差异(P＜0.05).结论:左-卡尼汀联合参麦注射液能明显改善患者的心功能,对充血性心力衰竭患者疗效显著.
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左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用
目的 探讨左-卡尼汀(L-CN)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌保护作用及其可能的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,每组n=12.左-卡尼汀治疗组(L-CN):术前给予L-CN 200 mg·kg-1·d-1腹腔注射给药5天;缺血-再灌注组(IR):术前给予等量生理盐水腹腔注射5天;假手术组(P):术前处理同IR组.L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支(LAD)30 min后松开结扎线,恢复心肌血流灌注3 h后处死动物,P组除LAD仅穿线不结扎外,所有操作同前两组.(1)三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.(2)实验结束处死大鼠前留取心肌标本,光镜下观察心肌病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数.结果 (1)动物处死前,IR组MDA、CK-MB高于L-CN组(P＜0.01),而SOD低于L-CN组(P＜0.01).(2)IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组(P＜0.05).(3)组织形态学观察(HE):IR组心肌纤维水肿、大部分断裂;L-CN组心肌纤维扭曲,但结构基本完整.结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡.
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左-卡尼汀对Ⅱ型糖尿病患者血浆细胞间粘附分子-1的影响
目的观察左-卡尼汀对Ⅱ型糖尿病患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响.方法43例Ⅱ型糖尿病患者随机分为实验组(n=22,每日静脉滴注左-卡尼汀3g,连续14d)和对照组(n=21,除不应用左-卡尼汀外,其它治疗同实验组),动态监测治疗前后血浆中sICAM-1的水平变化.结果治疗前两组sICAM-1水平无显著差异(P＞0.05);治疗后第7d,实验组sICAM-1与对照组比较P＜0.05;治疗后第14d,实验组sICAM-1明显低于对照组(P＜0.01).两组患者血浆sICAM-1治疗后均低于治疗前(P＜0.05或P＜0.01).结论左-卡尼汀由于能促进脂肪燃烧氧化,使机体获得足够的能量,降低糖原转化为葡萄糖的速度,从而降低患者的血糖浓度;此外,左-卡尼汀能降低患者血浆sICAM-1水平,其可能的机制是左-卡尼汀阻止了患者体内非酶糖化产物形成过程中细胞因子、氧自由基等的产生.
