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磷脂酶A2和溶血磷脂酸在卵巢癌诊断中的价值
目的探讨分泌性磷脂酶A2(sPLA2)和溶血磷脂酸(LPA)对卵巢癌诊断、病程监测和预后预测的价值.方法用 3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和比色法,分别对初发或复发卵巢癌和卵巢良性肿瘤患者各30例进行血液中sPLA2活性和LPA水平检测,并与乳腺癌患者作比较,同时对手术前后卵巢癌患者进行动态检测,以评价两项指标在卵巢癌检测中的敏感性和特异性.结果初发卵巢癌组与卵巢良性肿瘤组相比,sPLA2活性(24.47±5.64 U/L与4.94 ±1.86 U/L)和LPA水平(6.35 ±2.32与1.92 ±0.75 mmol/L)差异均具有统计学意义 (均P＜0.01).复发卵巢癌组与卵巢良性肿瘤组相比,sPLA2活性(26.53 ±6.05 U/L与4.94 ±1.86 U/L)和LPA水平(7.03 ±2.77 mmol/L与1.92 ±0.75 mmol/L)差异也均具有统计学意义(均P＜0.01).初发卵巢癌组手术前后sPLA2活性和LPA水平与时间变化相关(分别r=0.88,r=0.81,均P＜0.05).sPLA2活性和LPA水平的敏感性分别为100%和95%,特异性分别为73.3%和83.3%.初发和复发卵巢癌与初发和复发乳腺癌相比, LPA水平差异有统计学意义(P＜0.01).结论 sPLA2活性和LPA水平可能对卵巢癌的诊断、治疗监测和预后评价有一定的价值.
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阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠血浆溶血磷脂酸的干预作用
目的探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化及阿托伐他汀的干预作用.方法将33只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、AS模型组、阿托伐他汀治疗组,每组11只.模型组和治疗组在实验开始时,一次性腹腔注射维生素D360万U/kg,以后喂食高脂饮食;对照组喂食基础饲料.4周后治疗组灌胃给予阿托伐他汀治疗,第8周末处死大鼠,取主动脉观察形态及病理学变化,并检测血脂、血浆LPA及LPA相似磷脂水平.结果AS模型组主动脉出现典型AS斑块,与对照组比较,其血浆LPA水平为(4.7±0.8)μmol/L,显著高于对照组的(2.3±0.6)μmol/L及阿托伐他汀治疗组的(3.5±0.6)μmol/L(均P＜0.05).与模型组比较,阿托伐他汀治疗组的血脂水平均明显改善(P＜0.05),主动脉AS程度也较轻.结论LPA参与了AS的形成过程,而阿托伐他汀可以降低AS大鼠血浆LPA水平,对AS的发生发展有明显的抑制作用.
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溶血磷脂酸通过Rho信号转导途径增强肝癌细胞的侵袭转移
目的观察溶血磷脂酸(LPA)对恶性肿瘤细胞Rho蛋白及侵袭转移的影响.方法将SMMC7721细胞株培养后,制成单细胞悬液.在培养液中分别加入2、5、25 μmol/L 的LPA,为3个实验组.未加LPA为对照组.用Rho蛋白活性测定试剂盒检测溶血磷脂酸诱导SMMC7721细胞Rho蛋白活性,用Western印迹测定Rho蛋白表达,用黏附基质分析、重建基底膜侵袭模型等方法来研究药物处理后细胞侵袭、黏附、运动能力的改变.结果经溶血磷脂酸处理后,SMMC7721细胞中Rho蛋白表达增加,25 μmol/L组蛋白量变化尤为明显,5 h时为空白对照组的1.5倍,20 h后增加至2.4倍.24 h后Rho蛋白活性也明显增强,从102%±34%增加至408%±95%(P<0.01).同时细胞的侵袭能力显著增强,对照组侵袭细胞数为531.2±65.6,25 μmol/L溶血磷脂酸组为789.7±117.5(P<0.01).60 min时5和25 μmol/L组细胞黏附率分别为77.9%±16.7%和83.6%±19.3% (P<0.05),80 min时达到93.8%±25.6%和91.2%±29.7%,与对照组相比有显著统计学意义(P<0.01).结论 LPA主要通过Rho信号转导增强肝癌细胞的体外侵袭转移能力.
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急性心肌梗死后溶血磷脂酸水平与心肌重塑的关系
目的研究急性心肌梗死(AMI)后溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及其与左室重塑的相关关系,及LPA在AMI后心肌重塑中的作用.方法选择AMI患者86例,分别于入院即刻及第4天测定患者血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平,并于入院即刻和发病第8～10天对患者进行心脏彩色超声的检查,测定左室舒张末期直径(LVDEd)和左室射血分数(EF),并计算心肌梗死占左室面积的百分比.正常对照40例,测定其血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平.根据入院第4天所测得的LPA水平把患者分为两组:LPA水平较低组(LPA<6.0 μmol/L)为A组,45例;LPA水平较高组(LPA≥6.0 μmol/L)为B组,41例,比较各组参数的差异性,分析它们的相关关系.结果(1)AMI后患者血溶血磷脂酸水平较正常对照明显升高(5.1 μmol/L±1.1 μmol/L和6.4 μmol/L±1.3 μmol/L vs 2.5 μmol/L±1.1 μmol/L,P=0.0001);(2)溶血磷脂酸水平较高组患者与溶血磷脂酸水平较低组患者相比其左室舒张末期直径较大(54.0 mm±3.3 mm vs 51.1 mm±2.7 mm,P<0.05),心肌梗死面积占左室总面积的百分比较高(114% ±6 % vs 26%±12%,P<0.05),PCⅢ水平高(136 μg/L±10 μg/L vs 113 μg/L±12 μg/L,P<0.05);(3)AMI后溶血磷脂酸水平升高与左室舒张末期直径及心肌梗死面积具有显著的正相关性(P<0.05).结论 AMI后溶血磷脂酸水平升高,可能参与了急性心肌梗死后的心肌重塑.
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溶血磷脂酸在缺血性脑血管病预警中的作用
随着缺血性脑血管疾病发生率的逐年上升,对于该病的预防和预警工作已受到了临床专业医师的高度重视.近年来,对溶血磷脂酸(lysophosphatidic,acid,LPA)的研究,特别是它在缺血性脑血管疾病中的临床应用价值开始引起人们的重视.我们对50例缺血性脑血管病患者和32例神经科其他疾病患者,与50例健康无偿献血员进行了LPA的对比分析,现报告如下.
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溶血磷脂酸对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响
目的:研究溶血磷脂酸(LPA)对心肌细胞膜离子通道的作用及机制.方法:采用全细胞膜片钳技术.结果:0.1、1.0和10.0 μmol*L-1的LPA对豚鼠心室肌细胞Ca2+通道电流均具有明显的增强作用,而且这种作用可以被G蛋白受体阻断剂白喉毒素阻断.结论:LPA通过与G蛋白偶联的膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞Ca2+通道开放.
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烷化溶血磷脂选择性杀伤慢性粒细胞白血病骨髓细胞的净化效能
目的研究烷化溶血磷脂(ALP)对慢性粒细胞白血病(CML)骨髓细胞的杀伤效能及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在其中所起的作用. 方法以甲基纤维素半固体培养液观察ALP对CML和健康骨髓祖细胞的作用,并用骨髓细胞长期培养(LTBMC)动态观察CFU-C的变化.在上述LTBMC上清液中测定TNF-α浓度,并比较加或不加TNF-α抗体CFU-C的变化. 结果 ALP使CML祖细胞减少但对正常骨髓祖细胞无影响,添加TNF-α抗体能抑制ALP对CML骨髓细胞的杀伤作用,LTBMC培养4周后ALP处理的CML骨髓祖细胞恢复正常. 结论 ALP选择性杀伤CML白血病祖细胞,此种作用与TNF-α部分相关,ALP处理不影响正常骨髓早期祖细胞自我复制功能,可作为净化手段.
