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EB1089对前列腺癌DU145细胞生长和凋亡的影响
目的：研究EB1089对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其机制。方法体外培养DU145细胞，以1、10、50、100 nmol/L的EB1089分别作用24、48、72 h，MTT法和流式细胞技术检测EB1089对DU145细胞的增殖和凋亡，Western blot检测各浓度的EB1089作用48 h后，DU145细胞Gli蛋白的表达变化。结果 EB1089可以抑制DU145细胞的增殖，诱导DU145细胞凋亡。不同浓度EB1089作用48 h后，DU145细胞Gli蛋白表达下降。结论 EB1089可能通过Hedgehog信号通路抑制DU145细胞增殖、诱导其凋亡。
关键词： 前列腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 EB1089 Hedgehog信号通路 -
维生素D类似物EB1089对肝癌细胞生长抑制作用的研究
目的 探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞在体外和体内生长环境下的抑制作用及其可能机制.方法 ①体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,以1、10、100、1 000nmol/L的EB1089分别作用24、48和72 h,采用MTT法测定EB1089对细胞生长增殖的抑制作用;用RT-PCR法检测长链脂肪酸辅酶A连接酶3(FACL3)、长链脂肪酸辅酶A连接酶5(FACL5)的mRNA表达.②将肝癌SMMC-7721细胞悬液皮下注射于BALB/c Nu/Nu裸鼠,建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后实验组分别给予0.5和1.0μg/(kg·d)腹腔注射,对照组给予等量乙醇溶液,不处死裸鼠情况下每5d计量肿瘤大小,绘制生长曲线图.结果 在体外与体内环境下,EB1089均可以抑制肝癌细胞株的生长增殖.同时,EB1089下调SMMC-7721细胞中FACL5 mRNA的表达,但是对FACL3 mRNA的表达则无明显影响.结论 EB1089可能通过FACL5途径抑制肝癌细胞的生长增殖.
关键词： EB1089 肝癌 脂肪酸辅酶A连接酶5 -
维生素D衍生物 EB1089对宫颈癌细胞凋亡与侵袭的影响
目的：：探讨维生素D衍生物EB1089对宫颈癌细胞株凋亡及侵袭的影响。方法：采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测45例宫颈炎症、39例宫颈上皮内瘤变( CIN)和44例宫颈鳞癌患者的血25-羟维生素D水平。流式细胞技术检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果：宫颈鳞癌组中血清25-羟维生素D水平显著低于宫颈炎症组和CIN组,差异有统计学意义(P<0.05)。与0.1nmol/L EB1089组比较,10nmol/L EB1089组和100 nmol/L EB1089组的宫颈癌细胞凋亡率均明显增加,而细胞侵袭能力均显著下降,呈显著剂量依赖性。结论：维生素D衍生物EB1089抑制宫颈癌的发生发展,这为宫颈癌防治探索了新途径。
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西奥骨化醇抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化
目的 研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用.方法 用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6、12、24、48 h,筛选出具有统计学意义的作用浓度和时间.将肝癌细胞SMMC-7721分为4组(EB1089组、TGF-β1组、EB1089+TGF-β1组和空白对照组),分别干预48 h.用相差倒置显微镜观察细胞形态变化;通过实时RT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达情况;迁移实验和侵袭实验检测EB1089对肝癌细胞SMMC-7721侵袭和迁移能力的影响.结果 TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721呈现长梭形,并伸出较多触角,EB1089能明显改善这种形态变化;EB1089可有效升高TGF-β1所致的E-cadherin mRNA和蛋白低表达(P＜0.05),同时降低N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达(P＜0.05);EB1089对TGF-β1诱导的细胞侵袭、迁移具有抑制作用(P＜0.05).结论 维生素D类似物EB1089能有效抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化现象和侵袭、迁移能力.
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维生素D衍生物EB1089对人喉癌细胞Hep-2细胞增殖与凋亡的影响
目的:探讨EB1089对人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用及可能的机制.方法:MTT法检测不同浓度(0,1,10,100nmol/L)EB1089处理24,48,96 h对Hep-2细胞的抑制率;TUNEL检测细胞凋亡;分光光度法检测Caspase-3活性.结果:EB1089在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制Hep-2细胞的生长(P＜0.05),对Hep-2细胞的抑制率为2.6%～70.0%;10,100 nmol/L EB1089处理细胞48 h,可诱导Hep-2细胞发生凋亡,其凋亡指数分别为22.8 ±1.6和53.8 4±3.6,与对照组相比有统计学差异(P＜0.05);EB1089处理细胞12,24,48,96 h后Caspase-3的活性增加,与对照组相比分别增加了2.09,2.72,4.91,5.23倍(P＜0.05);用Caspase-3活性抑制剂可部分缓解EB1089诱导的Hep-2细胞凋亡.结论:EB1089可能通过诱导Caspase-3活性增加的方式抑制Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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EB1089对肝癌HepG2细胞的抑制作用
目的:探讨EB1089对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法:以1,10,100nmol/LEB1089分别作用2,4,6和8d,采用平板克隆形成实验、细胞计数法及MTT法测定EB1089对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,并绘制生长曲线.流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡.结果:平板克隆形成试验及MTT提示,EB1089对HepG2细胞的增殖有显著抑制作用,抑制率为16.9%～74.3%,EB1089的IC50为8.2nmol/L;细胞计数法的结果提示与平板克隆形成试验结果一致.流式细胞仪检测结果显示,10nmol/LEB1089处理HepG2细胞4d,G1期细胞占71.0%,对照组G1期细胞为63.2%,呈降低趋势;处理组与对照组S期及G2期分别占28.9%和36.8%,呈增加趋势,且处理组有凋亡峰出现,凋亡细胞占21.4%.结论:EB1089能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖,其机制可能与诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡有关.
