首页 > 文献资料
-
乳腺癌细胞核的形态定量分析
目的测定乳腺癌及乳腺不典型增生细胞核面积,周长,直径,圆度,长短轴比五项参数的变化及其在乳腺癌及癌前病变诊断中的意义.方法按照乳腺癌及乳腺不典型增生的不同分级进行分组,应用计算机辅助图像分析技术测定实验组及对照组中细胞核的上述五项参数,统计分析各组间的差异.结果实验表明,不典型增生及乳腺癌各组的细胞核面积,周长,直径,圆度四项参数均大于正常对照组(P＜0.05),长短轴比无显著性差异.实验组中不典型增生Ⅰ、Ⅱ级间,核面积、周长和直径三项参数均有显著性差异(P＜0.05).乳腺癌三个分级间,其细胞核周长和直径在Ⅰ、Ⅱ级间,Ⅱ、Ⅲ级间均有显著性差异(P＜0.05).核面积及圆度在Ⅱ、Ⅲ级间均有显著性差异(P＜0.05).结论细胞核面积、周长、直径及圆度在乳腺癌及乳腺不典型增生时都明显增大.这四项参数对乳腺癌及乳腺不典型增生的诊断有一定的参考价值,不典型增生Ⅲ级是真正的癌前病变,与乳腺癌的发生有密切关系.
-
乳腺X线摄影及MRI在乳腺不典型增生病变中的应用价值
目的:探讨乳腺X线摄影及MRI在乳腺不典型增生(AH)病变中的应用价值.方法:回顾性分析31例经手术或穿刺活检病理证实均为不同程度的乳腺AH.术前均行X线摄影、MRI平扫及DCE-MRI;对照病理结果比较2种影像检查方法图像特点及诊断价值.结果:31例共32个病灶,轻度AH 8个,中度17个,重度7个.乳腺X线摄影及MRI检出准确性均为50%.结论:乳腺AH在X线摄影及MRI上均有一定影像特点.
-
背阔肌肌瓣在双侧乳腺皮下切除后即时隆乳六例
目的探讨双侧乳腺重度增生时,既能彻底切除,防止癌变,又能保持乳房外形的术式.方法经腋下沿腋后线切口,行双侧乳腺皮下切除术,用带神经血管蒂的背阔肌肌瓣移转即时行隆乳.结果 1995～1998年治疗6例,术后双侧乳房对称,外形美观,手感良好.结论该术式操作简便易行,切口隐蔽,组织瓣量大,血供好,外形美观,供区无明显后遗畸形,不影响功能.
-
鞘氨醇激酶1在乳腺不典型增生及乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨鞘氨醇激酶1(SPHK1)在乳腺癌发生过程中的表达情况及意义.方法 收集本院2008 年3 月至2009 年10 月手术后切除经病理证实的各级乳腺不典型增生标本30 例、乳腺癌标本36 例及正常乳腺组织11 例,用免疫组织化学法检测各类组织的SPHK1 表达,了解其在乳腺癌发生过程中不同组织改变阶段的表达情况.定量资料采用Spearman 等级相关分析或Mann-Whit ney 检验.结果 SPHK1 在正常乳腺组织中无表达,在不典型增生组织中表达呈逐渐增强趋势,在乳腺癌中有强表达(r =0.797,P =0.000).在乳腺癌组织中SPHK1 表达与临床病理学特征无明显关系(P >0.050).结论 SPHK1 可能与乳腺癌的发生有关.
-
乳腺不典型增生和乳腺癌中p53、ER表达的意义
目的探讨p53基因产物和雌激素受体(ER)在乳腺不典型增生和乳腺癌中表达及意义.方法用ABC免疫组化法检测乳腺不典型增生和乳腺癌细胞p53基因产物和ER表达.结果乳腺上皮不典型增生Ⅰ级者上皮细胞ER染色结果与正常乳腺上皮细胞相似,不典型增生Ⅱ级ER表达明显增强,22/24例阳性,不典型增生Ⅲ级20/22例见ER染色阳性.在乳腺上皮不典型增生Ⅰ级无p53蛋白表达,不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级中分别有3/24和7/22例p53蛋白表达.乳腺癌59例,ER阳性率为36/59(61.02%).乳腺癌p53蛋白表达阳性22/59(37.29%).结论 p53可促进正常细胞以不典型增生向癌的转化,ER对不典型增生癌变起重要的刺激、激活作用.p53-/ER+代表正常组织、良性增生与高分化和好的预后,p53+/ER-多为不典型增生、低分化癌和差的预后.所以同时检测p53、ER对判断不典型增生向癌的转化及乳腺癌患者的预后有重要意义.
-
隆乳术后乳腺不典型增生1例
患者女,53岁.行"双侧乳房下皱襞切口隆乳术"后5年, 所用材料为国产硅凝胶假体,术后乳房柔软,外形良好,无明显不适.1年前发现右乳无痛性肿块,近来稍有增大,乳头无溢液.体检:右乳外形无明显变化,乳晕外侧较浅表处可扪及2 cm×1 cm肿块,质地硬,活动度尚可.于局麻下切除肿块,术中见肿块无包膜,边界尚清.
-
疏肝化痰法对乳腺不典型增生激素受体及基因蛋白表达的影响
目的:观察疏肝化痰法对乳腺不典型增生患者雌、孕激素受体、基因蛋白表达的影响.方法:将90例患者分别分为两组,治疗组60例采用乳痛合剂治疗,对照组30例采用淀粉胶囊作为观察对照,治疗3个月.通过免疫组化法检测两组治疗前后乳腺不典型增生腺体细胞内雌、孕激素受体阳性强度及Her-2/neu,P53基因蛋白表达的变化.结果:治疗组能够降低乳腺局部雌、孕激素受体的阳性积分.治疗前后对照及组间比较均有显著性差异(P<0.05).结论:应用疏肝化痰法治疗乳腺不典型增生能够通过降低乳腺内雌孕激素受体阳性积分而减少雌孕激素对相应乳腺不典型增生部位的刺激,该途径可能有助于控制甚至逆转乳腺不典型增生癌变进程.
-
云芝多糖对乳腺不典型增生及血管生成的影响
国产云芝多糖(IPPV)是从真菌云芝培养物提取的一种蛋白结合多糖，成分结构与日本产的云芝多糖 PSK(又名克癌星， Krestin)极为接近。我们采用 7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)诱导 SD大鼠乳腺不典型增生动物模型，探讨IPPV对乳腺不典型增生血管生成的影响，现报道如下。 一、材料与方法 1.材料：38～45?d未交配雌性SD大鼠55只，体重80～120?g。三苯氧胺(TAM)为芬兰Farmos药厂产品； IPPV系重庆市大新药业股份有限公司产品。DMBA购于瑞士 Fluka公司，H-ras、 F VIII-RA、VEGF多克隆抗体，免疫组织化学检测试剂盒购自福州迈新生物制品公司。
-
c-myc癌基因蛋白在乳腺囊性增生病和乳腺癌中的表达
目的:探讨c-myc基因产物在乳腺不典型增生和乳腺癌中的变化及其意义.方法:用ABC免疫组化法检测正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞c-myc基因产物表达.结果:正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生Ⅰ级者均无c-myc癌基因蛋白表达.不典型增生和乳腺癌组织分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中c-myc癌基因蛋白染色阳性率分别为15.0%、38.5%、64.3%和69.2%.结论:c-myc基因的异常改变可能是部分不典型增生细胞异常增生的原因或促进因素,是乳腺上皮细胞向恶性转化的标志之一.
-
iNOS在不同乳腺病理组织中的表达水平及其与肿瘤临床预后的相关性
目的:检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在正常乳腺组织、不典型增生、原位癌以及浸润性乳腺癌组织中的表达水平,探讨其与浸润性乳腺癌临床相关病理指标及临床预后相关性.方法:收集148例不同乳腺病理组织(28例不典型增生、40例导管内癌及80例浸润性乳腺癌)以及20例正常乳腺组织,使用免疫组化SP法检测各组中iNOS的表达水平.分析浸润性乳腺癌中iNOS表达水平与肿瘤大小、腋窝淋巴结受累情况、TNM分期等临床病理指标,以及与临床预后的相关性.结果:iNOS在乳腺正常组织中未见阳性表达;而在乳腺不典型增生组织、原位癌组织及浸润性乳腺癌组织中阳性率分别为25.0%、52.5%及78.8%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05).在浸润性乳腺癌中,随着临床分期越晚及肿瘤直径越大,iNOS染色阳性率逐渐升高.在原位癌中iNOS染色阳性组5年无病生存率(61.9%)低于阴性组(84.2%),差异有统计学意义(P<0.05);而在浸润性乳腺癌中,iNOS染色阳性组5年无病生存率(63.5%)与阴性组(70.6%)无统计学差异(P>0.05).结论:iNOS在乳腺癌发生的早期阶段(不典型增生)即已出现表达升高,其表达水平与临床分期与肿瘤直径相关,并影响原位癌患者预后.因此,i N O S可作为乳腺癌早期诊断及预后评估的潜在指标.
