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OPN和ON mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与微钙化的关系
目的 进一步探讨人乳腺癌组织中微钙化的形成机制.方法 收集乳腺癌组织30例,同时取距癌组织边缘5 cm以上非癌正常乳腺组织作对照.患者术前均行钼靶X线检查且临床病理资料齐全.应用半定量RT-PCR方法检测并比较了组织中OPN和ON mRNA的表达水平,分析了其与微钙化表现和各临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织与正常乳腺组织中OPN mRNA校正值(OPN/β-actin)分别为0.479±0.114和0.205±0.059;ON mRNA校正值(ON/β-actin)分别为0.480±0.109和0.223±0.049.两组比较差异显著(P＜0.05).本组病例钼靶片中表现微钙化13例,占43.30%,钙化病例电泳条带亮度明显高于无钙化者,扩增结果显示钙化组与无钙化组OPN mRNA校正值分别为0.604±0.036和0.385±0.022;ON mRNA校正值分别为0.598±0.036和0.389±0.020.两组比较有显著性差异(P＜0.05).钙化组与正常乳腺组相比,差异更显著(P＜0.05).乳腺癌组织中OPN、ON mRNA表达与患者年龄、腋下淋巴结有无转移、肿瘤分化程度和临床分期均无显著相关性.结论 乳腺癌组织中OPN和ON mRNA表达水平与微钙化的出现密切相关,可能参与和/或调节了微钙化的形成.
关键词： 骨桥蛋白 骨连接蛋白 乳腺癌 微钙化 逆转录-聚合酶链反应法 -
原发性高血压阴虚阳亢型的PPARγmRNA表达
目的 探讨原发性高血压(EH)阴虚阳亢型与外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(PPARγmRNA)表达的关系.方法 实验组选取EH阴虚阳亢型患者25例,正常对照组选取健康体检者25名.分离外周血淋巴细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测2组PPARγmRNA表达.结果 与正常对照组比较,实验组PPARγmRNA表达下降(P<0.05).结论 淋巴细胞PPARγmRNA表达与EH阴虚阳亢型有一定相关性.
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通心络抑制急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子的表达和心功能改善的作用
目的 观察通心络对急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子的表达.方法 91例急性心肌梗死患者,冠状动脉造影显示冠状动脉一支或多支病变,狭窄75%以上.肌钙蛋白2～20 mg(正常<1 mg).患者随机分为常规治疗组和通心络治疗组,常规治疗组46例.常规治疗组口服阿司匹林、倍他乐克、单硝酸异山梨醇酯、氯吡格雷、阿托伐他汀等常规治疗,通心络治疗组在常规治疗基础上给予通心络胶囊4粒,每日三次,疗程8 w.治疗前和治疗8 w后,心脏超声心动图检查,放射性核素心室造影,ELISA法检测检血浆TNF-α水平.结果 治疗后,通心络治疗组和常规治疗组患者的心脏超声心动图显示,EDD、IVST和VPWT在两组间均无显著性差异(P>0.05),左室收缩功能在通心络治疗组LVEF和FS无显著变化(P>0.05),PER有显著增高(P<0.05).左室舒张功能PFR和1/3FF显著升高(P<0.05),EDD、IVEST和LVPW无显著变化(P>0.05).左室收缩功能PER明显增强(P<0.05).左室舒张功能(PFR、1/3FF)明显改善.ELISA法检测患者血浆显示,通心络治疗8 w后,患者血浆TNF-α水平明显降低(P<0.01).结论 TNF-α与左室功能密切相关,TNF-α的激活影响心功能,通心络有抑制TNF-α激活的作用,通心络治疗后可改善心功能.
关键词： 肿瘤坏死因子 心肌梗死 心肌纤维化 心肌重塑 逆转录-聚合酶链反应法 -
原发性高血压病不同证型PPARγ基因表达与颈动脉血管重构的关系
目的 探讨原发性高血压(EH)证型与外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体信使核糖核酸(Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)mRNA表达及颈动脉血管重构的关系.方法 50例EH患者分为阴虚阳亢型组,痰湿壅盛型组,每组各25例,另选25例健康体检者为正常对照组.分离各组外周血淋巴细胞,采用逆转录-聚合酶链反应法(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组PPARγmRNA表达,应用彩色多普勒超声诊断仪测量颈总动脉内膜-中膜厚度.结果 与正常对照组比较,两组患者PPARγ mRNA均表达下调,且颈动脉内膜增厚(P<0.05).与阴虚阳亢型组比较,痰湿壅盛型组PPARγ mRNA表达下调及颈动脉内膜增厚明显(P<0.05).结论 淋巴细胞PPARγ mRNA表达可能与EH颈动脉重塑相关.
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慢性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体基因表达的变化
目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体(NET)基因表达的变化.方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组.在建立慢性不可预见性应激抑郁模型后,应用动物行为分析系统记录大鼠自主活动的变化,用逆转录-聚合酶链反应法测定NET mRNA的含量.结果:实验后第21 d,抑郁模型组的活动时间、总路程明显减少(P<0.05),休息时间明显延长(P<0.05),脑桥NET基因表达明显下降(P<0.05).结论:抑郁模型大鼠脑桥NET基因表达下降可能与抑郁障碍发病有关.
关键词： 抑郁障碍 慢性应激 去甲肾上腺素转运体 逆转录-聚合酶链反应法
