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心肌缺血预适应的临床观察
1996年Murry等首先发现连续4次冠状动脉阻断、再灌注,对随后的冠状动脉阻断引起的心肌梗死面积与对照组相比减少30%～70%,并称之为缺血预处理[1].随着研究的进展,目前已将其定义为心肌缺血预适应(IP).急性心肌梗死前反复发作心绞痛对心肌具有缺血预适应的保护效应,近年来有多处报道.
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血管内皮生长因子基因治疗小型猪冠状动脉闭塞的实验研究
目的探讨应用血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗动物实验性冠状动脉闭塞的疗效.方法中国实验用小型猪19只,结扎左冠状动脉前降支中远段,心肌内多点注射自行构建的pcD2/hVEGF121真核表达质粒.应用逆转录聚合酶链反应、VEGF免疫组化染色、Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色等方法检测VEGF基因在心肌中的表达及其生物学作用,用常规冠状动脉造影观察VEGF基因治疗对闭塞冠脉侧支循环建立的作用.结果转移VEGF基因后,小型猪心肌内VEGF mRNA高表达,VEGF免疫组化染色提示VEGF蛋白表达水平升高;Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色显示心肌毛细血管增加;冠状动脉造影证明VEGF基因治疗能够促进闭塞冠脉侧支循环的建立.结论心肌内注射pcD2/hVEGF121真核表达质粒能够获得VEGF mRNA和蛋白的有效表达,促进心肌毛细血管增生,促进侧支循环建立.
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大鼠心肌缺血的血管内皮生长因子基因治疗
目的:应用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)基因治疗心肌缺血.方法:雄性Wistar大鼠20只,结扎冠状动脉前降支造成心肌梗死模型.心脏多点注射构建的pcD2/VEGF真核表达质粒.应用逆转录聚合酶链反应,VEGF免疫组织化学染色,心肌碱性磷酸酶染色及血管计数等方法检测 VEGF基因在缺血心肌中的表达及生物学作用.结果:转移VEGF基因后在大鼠缺血心肌中有VEGF mRNA高表达, VEGF 免疫组化染色可见VEGF蛋白表达水平升高.心肌碱性磷酸酶染色显示,转移VEGF基因能够促进缺血心肌新生血管的形成.结论:VEGF基因能够在大鼠缺血心肌中获得表达,并发挥其促进新血管形成的作用.为VEGF基因治疗心肌缺血奠定基础.
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心血通治疗冠心病心绞痛疗效观察及对血浆内皮素的影响
目的探讨心血通对冠心病心绞痛的疗效及其对血浆内皮素(ET)的影响.方法 25例冠心病心绞痛患者均使用心血通10 ml加入5%葡萄糖250 ml 1日1次静脉滴注,并观察症状、心电图变化,同时测定治疗前、后血浆ET水平.结果心血通能明显缓解心绞痛、改善心电图心肌缺血,能降低血浆ET浓度.结论心血通是治疗冠心病心绞痛较理想的药物.
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心血通注射液治疗冠心病心绞痛疗效观察
心血通注射液是从健康家兔心肌中提取的含有降钙素基因相关肽、心房肽、腺苷等的一种物质.具有扩张冠状动脉、降低外周血管阻力、增加心肌收缩力的作用.我院自1999年以来,用心血通注射液与异舒吉注射液作对照,对76例冠心病心绞痛患者进行临床观察,现报告如下.
关键词： 冠状动脉疾病/药物疗法 心肌缺血/治疗 心血通 -
缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应
目的:观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响,并分析1年内再住院率情况.方法:选择2003-01/2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例,全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准,并自愿参加研究,男86例,女82例,平均年龄(59±13)岁,心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级.曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗;常规治疗组给予常规药物治疗.采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量,心脏指数,左室射血分数,E峰和A峰流速比值(E/A),等容舒张时间,随访1年内两组再住院例次.结果:治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落.治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3,15例,进入结果分析例数分别为83,67例.治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58.6±10.2)mL,(4.4±0.6)L/(min.m2),(38.6±10.8)%,(0.82±0.2)cm/s]明显高于治疗前[(52.3±11.4)mL,(3.1±0.7)L/(min.m2),(34.8±7.6)%,(0.69±0.1)cm/s,t=2.48～2.98,P＜0.05].等容舒张时间[(122.5±21.6)ms]明显短于治疗前[(158.3±29.2)ms,(t=2.56,P＜0.05)].治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76.9±16.8)mL,(5.6±1.1)L/(min.m2),(54.2±14.2)%,(1.38±0.6)cm/s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60.4±11.8)mL,(3.5±0.8)L/(min.m2),(36.1±8.2)%,(0.70±0.4)cm/s,t=2.36～2.78,P＜0.05],等容舒张时间[(88.4±24.5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155.8±30.2)ms,t=2.56,2.89,P＜0.05].曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次,再住院率12%(10/86),常规治疗组31例次,再住院率38%(31/82),两组差异明显(x2=114.21,112.86,P＜0.05).结论:在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能,明显改善患者预后功能而降低再住院率.
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生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用
目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响.方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24 h)、MIR组、生长激素组,每组8只.后两组均缺血30 min,再灌注24 h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7 d.前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5 mL/d.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查.结果:大鼠MIR 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0](t=9.111,P＜0.05).心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index,PI)明显升高[MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0](t=7.297,P＜0.05).心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P＜0.05).生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x2=12.443,9.167,P＜0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组.结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI,提高心肌细胞IGF-1着色强度.说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用.
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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
关键词： 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物 -
冠脉介入治疗对缺血性心肌病患者脑钠肽水平的影响
[目的]观察缺血性心脏病患者采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对脑钠肽(BNP)水平的影响.[方法]选择心功能Ⅱ～Ⅲ级缺血性心肌病患者150例,随机分为非PCI组75例和PCI组75例.非PCI组,应用常规抗心衰药物治疗.PCI在常规抗心衰治疗基础上行PCI.然后在半年复查,比较治疗前后血浆浓度.[结果]治疗前非PCI组和PCI组的BNP的浓度(pg/mL)分别为(284.75±35.34)、(297.46±36.89);(P=NS).而经治疗后非PCI组和PCI组的BNP的浓度分别为(125.87±18.65、83.55±20.12;P＜0.01).介入治疗组治疗心衰疗效优于非PCI组,血浆BNP下降率大于非PCI组.[结论]改善缺血性心脏病患者的心功能,能显著降低血浆BNP的浓度.
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自体骨髓干细胞移植治疗动脉缺血性疾病7例临床观察
目的 探讨自体骨髓干细胞移植治疗动脉缺血性疾病的适应证及疗效.方法 7例下肢缺血患者进行自体骨髓干细胞移植治疗,通过手术前、后缺血状况的临床评分比较,进行疗效评价.结果 术前和术后7 d、1月、1年相比,临床评分差异有统计学意义.结论 自体骨髓干细胞移植治疗缺血性疾病有一定疗效,尤其适合小动脉病变患者.
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电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达影响的实验研究
目的 研究电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达的影响以从基因水平探讨心肌保护机制.方法 将20只SD雄性大鼠按随机数字表法分成2组,缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激组(STM组),每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支30 min后,松开缝线使冠状动脉再通120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.STM组在缺血再灌注前10 min开始以5V、2 ms、1 Hz强度持续电刺激颈部左侧迷走神经20 Bin.再灌注120 min后将每组按随机数字表法分为2部份,一部份取左心室心肌组织测定心肌梗死面积;一部分取左心室缺血区心肌组织成功提取RNA后,获得心肌基因表达谱.运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达显著的基因并进行分析,对其中具有代表意义的基因进行实时定量逆转录多聚酶链反应(Real-time PCR)验证.结果 (1)STM组心肌梗死区面积较I/R组明显缩小(P＜0.05).(2)基因表达谱筛选得到186个差异表达显著的基因或探针,基因本体分析(GO)显示主要影响了3类基因的改变,上调代表基因与心肌保护有关;下调代表基因与炎症有关.(3)Real-time PCR结果和基因芯片表达的结果相符.结论 电刺激迷走神经对缺血再灌注心肌具有保护作用,其心肌基因表达谱发生了很大的变化,可能通过兴奋胆碱能抗炎通路来减轻和抑制心肌缺血再灌注损伤.
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缬沙坦与福辛普利对缺血性心肌病心功能和血尿酸的影响
目的比较缬沙坦和福辛普利治疗缺血性心肌病(ICM)心衰的疗效及对血尿酸的影响.方法 60例ICM患者分为2组:缬沙坦组予缬沙坦80 mg/d,福辛普利组予福辛普利10 mg/d.治疗前与治疗后12周用超声心动图分别测量左室射血分数(LVEF),左室短轴分数(LVFS),每博输出量(SV),心排量(CO),心脏指数(CI)及血尿酸浓度.结果治疗12周后,2组心功能较治疗前明显改善(P＜0.01),但2组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),缬沙坦组治疗前、后血尿酸分别为(612±198)mmol/L和(420±152)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),福辛普利组治疗前、后血尿酸分别是(590±199)mmol/L和(582±196)mmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05).结论缬沙坦和福辛利改善ICM的心功能作用相似,缬沙坦可降低血尿酸水平.
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基质干细胞与缺血性心脏病的治疗
心肌梗死(心梗)有明显的心肌修复和再生功能的异常,细胞移植可以用于心肌再生,骨髓可为"修复干细胞"的主要来源.研究发现体外适当的刺激可以使骨髓的基质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞特性的细胞.本文综述MSCs的特性及其治疗心梗的动物实验和临床研究进展.
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心脏再同步化治疗对缺血性心肌病和非缺血性心肌病的疗效差异
通过回顾既往多项大型临床试验发现经过心脏再同步化治疗,非缺血性心肌病的心脏结构和功能的恢复程度较缺血性心肌病更加显著.然而,在提高心功能、生活质量,降低心衰再住院率、死亡率等临床结果方面,两者间并没有显著差异.本篇综述的目的在于探究心脏再同步治疗对缺血性心肌病和非缺血性心肌病的疗效差异.
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犬缺血心肌内注射血管内皮生长因子基因的疗效
目的: 了解血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)基因,经心肌直接注射治疗犬心肌缺血模型后新生血管和侧枝循环形成以及心功能改善情况. 方法: 取实验用犬24只,结扎左冠状动脉前降支(LAD)近、中段,模型建造成功后,通过直接心肌注射将hVEGF165基因转染缺血部位心肌细胞,应用超声检查及冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)进行监测,3 mo后处死,组织学切片观察心肌组织中毛细血管生成情况. 结果: 术后3 mo,CAG显示,治疗组新生血管数目和侧枝血管形成较对照组明显增加,TIMI血流也较对照组明显改善(P<0.05);超声检查显示,治疗组射血期及舒张早期局部心肌运动速度和二尖瓣环舒张早期平均运动速度均较对照组显著增加;组织学检查显示,治疗组心肌内毛细血管数为(41±8)/HP,而对照组为(9±6)/HP(P<0.01). 结论: 犬心肌缺血模型经心肌直接注射pcDNA3.1(-)/VEGF165,能促进心肌血管新生,加速侧枝循环建立,达到改善心功能的目的.
