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家兔脑缺血再灌流损伤中环核苷酸和钙离子的变化
对家兔进行四动脉闭塞造成急性完全性脑缺血30分钟并进行再灌流,测定其脑组织钙离子含量(Ca2+)、环磷酸腺苷(CAMP)及环磷酸鸟苷(CGMP)的变化.结果表明再灌流后45分钟家兔脑组织中Ca2+及CAMP含量较对照组升高(p<0.05),CGMP含量与对照组比较无显著性差异(p>0.05).提示:脑组织Ca2+过载,CAMP含量增多,在脑组织缺血再灌流损伤中起着重要作用.
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高压氧合并牛磺酸治疗沙土鼠脑缺血的实验研
已有研究表明,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成.牛磺酸为脑保护剂,具有抗自由基作用.二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道.作者采用病理及组织化学方法,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用.
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黄芪皂甙对大鼠脑缺血再灌流神经元一氧化氮合成酶的影响
选雄性Wistar鼠16只,分正常无缺血组(自身对照非缺血侧,8只);缺血再灌流组(缺血侧,8 只);缺血再灌流黄芪皂甙治疗(ASS)组(8只).用插线法制作大鼠左侧MCAO模型.
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建立大鼠全脑缺血模型的方法与体会
Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型[1]广泛应用于脑缺血再灌流神经损害的研究,但成功率低,稳定性差.参照该法,我们建立并改良了大鼠全脑缺血模型.通过反复实践和摸索,在如何提高模型的成功率,缩短模型制作周期等方面,积累了一些经验和体会.
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nNOS在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的表达及超微结构变化
目的 研究神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的作用并观察其超微结构变化。方法 建立老年大鼠脑缺血动物模型,在不同的时间点进行nNOS免疫组化染色和透射电镜观察,检测海马及皮层神经元nNOS的表达并观察其受损情况。结果 缺血30 min后再灌流12 h组nNOS活性显著升高。而假手术组、缺血30 min即刻取材、再灌流1 h, 96 h组nNOS几乎无表达;6 h少量表达;24 h和48 h组中量表达;再灌流超过24 h组神经元损伤较重。结论 NO在脑缺血发生中对海马及大脑皮层神经元具有毒性作用。
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响
目的 观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响.方法 选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组.胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组.检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平.结果 胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05) ng/mL,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P< 0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用.
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复聪香液对血管性痴呆模型大鼠行为学习的影响
目的:观测复聪香液对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响.方法:将40只大鼠随机分为四组,经反复脑缺血再灌流加降血压法造模后,分别给予生理盐水、复聪香液及脑复康溶液,术后进行水迷宫实验测试.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠游完全程时间延长,错误次数增多,学习记忆能力下降.复聪香液能使上述情况改善,统计学分析差异显著.结论:反复脑缺血后再灌流明显造成了大鼠学习、记忆功能下降,而复聪香液可以改善模型大鼠的学习、记忆能力.