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  • 载血卟啉脂质微泡的制备及一般特性的实验研究

    作者:张勇;王志刚;任建丽;李兴升;李攀;杨春江;许川山

    目的 制备一种载声动力药物的脂质超声微泡并测定其包封率、粒径大小、观察其体内超声显像效果.方法 采用机械振荡的方法制备载血卟啉的脂质超声微泡,用荧光分光光度仪测定其包封率,用倒置显微镜及马尔文激光粒径测量仪测量粒径大小、分布和Zeta电位;观察60Co射线灭菌前后造影剂外观、形态、浓度和平均粒径的改变,并观察其在兔肝内的显像效果.结果 载药脂质微泡的浓度为(3.24±0.79)×109/ml,粒径范围为1.5~5.3μm,平均粒径为(2.84±0.4)μm;脂质载血卟啉(1mg)微泡的包封率为(30.25±4.45)%;Zeta电位为-(15.4±2.4)mV.经60℃射线灭菌后观察微泡形态、粒径及包封率无明显变化,其平均粒径大小及包封率分别为(2.24±0.3)μm,(27.39±2.91)%.静脉注射此载药微泡后,小鼠肝脏可见良好、持续的增强显像效果.结论 采用机械振荡法制备的载血卟啉脂质微泡,包封率较高,粒径分布均一,体内显像效果好,有望实现实时监控下的体内定点靶向给药.

  • 超声激活血卟啉对活体兔心肌细胞凋亡和心功能影响的实验研究

    作者:李文章;黄晶;刘地川;吴奇;王志刚

    目的 研究聚焦度超声激活血卟啉作用于活体兔心肌后,细胞凋亡,Bax、Bcl-2表达和血流动力学改变,为声动力用于心肌消融提供实验基础.方法 24只新西兰大白兔随机分为:假手术组(Sham),血卟啉(Hematoporphyrin,Hp)组,超声(Ultrasound,U)组,超声+血卟啉组(sonodynamic therapy,SDT).术前2 h,Hp和SDT组静脉给予2.5 mg/kg血卟啉.4组均行开胸手术,U组和SDT组于左室游离壁超声辐照1 min.术后第4 d,测量血流动力学参数,组织切片观察心肌细胞结构,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组化标记Bcl-2、Bax表达.结果 与U组比较,SDT组细胞坏死更明显,凋亡指数增加了34.7%(P<0.01).与对照组比较,U组和SDT组Bax 表达明显上调,而Bcl-2则下调(P<0.01).术后各组血流动力学参数无显著差异(P>0.05).结论 SDT有明显致心肌细胞坏死和凋亡效应,其凋亡机制与Bax表达上调 、Bcl-2表达下调相关.适当的SDT对心功能无明显影响,可能成为一种新型安全消融心肌的方法.

  • 声动力治疗的研究进展

    作者:刘韧耕;李黎波

    声动力治疗(Sonodynamic Therapy,SDT)作为一种具有特异性和选择性杀伤肿瘤组织的无创新型治疗手段,近年引起越来越多专家学者的兴趣.研究证实SDT有治疗实体肿瘤、白血病、动脉粥样硬化、消除增殖性瘢痕和杀灭病原微生物的潜力,是一种具有广泛应用前景的新型治疗方法.笔者通过查阅2012~ 2015年SDT相关文献,从SDT的治疗机制、超声能量大小和频率的探索、声敏剂的发展、SDT的应用、SDT治疗与光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT)的比较、SDT的现状与展望六个方面介绍了SDT治疗的研究进展.

  • 低强度超声联合5-氨基酮戊酸对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制研究

    作者:王建华;焦晓辉;胡挣;李永宁

    目的:研究低强度超声结合5-氨基酮戊酸(5-ALA)对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制。方法将处于对数生长期的大鼠骨肉瘤UMR-106细胞分成对照组、5-ALA组、超声组和超声+5-氨基酮戊酸组(SDT组)。流式细胞仪检测细胞凋亡率,活性氧(ROS)的产生,线粒体膜电位(MMP)的改变;荧光显微镜观察33342染色细胞核的形态改变;透射电镜观察超微结构改变。结果当超声频率为1.0MHz,声强2.0W/cm2,5-ALA浓度2mmol/L,SDT组与对照组、超声组及5-ALA组比较,其凋亡率(32.2±1.4)%,明显增高(P<0.05)。同时伴有ROS(34.4±2.4)%的产生和MMP(42.2±2.6)%的降低。通过33342染色荧光显微镜观察到超声联合5-ALA组的细胞核发生浓缩和碎裂。透射电镜观察到细胞膜、线粒体、高尔基体等细胞器改变及凋亡小体的形成。结论低强度超声联合5-ALA对UMR-106细胞的杀伤作用明显,细胞以凋亡为主,其线粒体途径对UMR-106细胞凋亡起着重要作用。

  • 肿瘤的声动力学治疗

    作者:肖子文;李发琪;王智彪

    0 引言肿瘤是一种常见、多发病,其中恶性肿瘤是严重危害人类健康的一类疾病,其死亡率仅次于心血管疾病而居第2位.鉴于目前对肿瘤的病因和发病机理不清楚,有关肿瘤的治疗方法都不能从根本上解决问题.

    关键词: 声动力 血卟啉 肿瘤
  • 低强度超声联合原卟啉IX诱导人舌鳞癌SAS细胞凋亡作用的研究

    作者:崔海东;吕岩红;曹斌;宋伟;陈彦;李会平;郑金华

    目的:研究低强度超声联合原卟啉IX对人舌鳞癌SAS细胞增殖抑制及诱导凋亡作用.方法:SAS细胞分成对照和实验组,台盼兰和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电镜观察超微结构改变.结果:连续波强度结合100 g/L原卟啉IX作用60 s对SAS细胞增殖有显著的抑制作用,呈时间依赖性.透射电镜观察到凋亡小体及线粒体等细胞器改变.结论:低强度超声激活原卟啉IX诱导SAS细胞凋亡的作用机制可能与线粒体凋亡途径相关.

  • 金丝桃素介导的声动力诱导THP-1巨噬细胞凋亡和自噬的机制研究

    作者:李雪松;郑龙彬;寇佳媛;田野;杨力明

    目的:探讨金丝桃素结合低频超声( HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧( ROS )产生、线粒体通透性转换孔( mPTP )开放和 LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位( MMP )。Hoechst-PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。 Western blot( WB)检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相关蛋白的表达。结果:HY在THP-1巨噬细胞的细胞核和线粒体等细胞器均有分布。 HY-SDT后2 h细胞内自噬增加;6 h细胞存活率下降,凋亡率、ROS和MDA升高,MMP降低,自噬抑制剂3MA导致凋亡率进一步升高。 WB显示SDT后早期LC3-II和Beclin 1表达增多,随后Bax和cytochrome C发生转位,Bcl-2下调,线粒体-caspase凋亡相关蛋白表达增多。 NAC可明显抑制ROS增加、MMP下降、mPTP开放和凋亡自噬相关蛋白的变化。结论:HY-SDT通过产生ROS早期增加自噬,随后促凋亡因子Bax从胞浆转位锚定在线粒体上,增加Bax/Bcl-2比值,诱导mPTP开放,释放cytochrome C,从而诱导凋亡。

  • 声动力疗法在肿瘤中的研究进展

    作者:贾德馨;杜晓雪;李燕京;谢蕊;白玉贤

    声动力治疗是低频超声协同声敏剂共同作用的新技术。自1989年提出以来,虽经历了二十余年的发展,但是机制尚不明确,声敏剂的选择也众说纷纭,且尚未应用于临床。本文就此作一综述,阐述声动力疗法在肿瘤中的研究进展。

  • 低强度中频超声声动力治疗子宫内膜疾病的研究现状及应用前景

    作者:商亚萍;岳琦

    声动力疗法在众多治疗肿瘤的方法中是一种比较新颖的方法,是在光动力的基础上发展起来的,相对于光波,超声波穿透哺乳类动物组织的能力更强,因此声动力是一个更有发展前景的治疗领域。众多学者探究了声动力的临床应用,并在多学科取得了进展。由于女性生殖器与体腔外相通,更有利于发挥超声治疗局部作用,而声动力在妇科已有应用,期望能在治疗子宫内膜疾病方面取得更大进展。

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