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DSE、SPECT检测家猪慢性冬眠心肌的对比研究
目的(1)比较硝酸甘油介入99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)单光子发射计算机断层心肌灌注显像(SPECT)方法与多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)对慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium,CHM)的检出率;(2)探讨造成两种检测方法差别的根本原因.方法 6只小型中国家猪均以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器,造成冠状动脉狭窄后继续喂养1个月制备成CHM的模型.处死动物前3 d分别采用硝酸甘油介入的SPECT方法及DSE方法检测CHM,获取心肌样本进行光镜、电镜检查.结果 (1)病理结果除1只动物未发生心肌梗死外,其余5只均发现病变中心区局限性心肌梗死灶.正常心肌、CHM在光镜下的结构无明显差别;(2)CHM超微结构的改变依据DSE、SPECT定位共同检出的CHM在电镜下的表现为肌丝明显稀少,线粒体小而密,糖原积聚,核周空区增大.仅依据SPECT定位共同检出的CHM在电镜下的表现为肌丝轻度稀少,线粒体小而密,糖原积聚,核周空区增大;(3)DSE和SPECT对冬眠心肌的检出率分别为73.3%、72.9%.结论依据SPECT和DSE检出的CHM在超微结构方面的改变是不同的,DSE检出的CHM超微结构改变较SPECT检出者更为典型.
关键词: 多巴酚丁胺超声负荷试验 单光子计算机断层扫描 超微结构 慢性冬眠心肌 -
ERK1/2在慢性冬眠心肌中变化及意义的实验研究
目的探讨慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium,CHM)组织中胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的蛋白表达及其磷酸化形式(p-ERK1/2)的变化和意义.方法 10只小型中国家猪随机分为实验组(EXP,n=6)与对照组(CON,n=4).实验组以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器后继续喂养一个月制备成慢性冬眠心肌的模型.处死动物前三天采用硝酸甘油介入99Tcm-MIBI(99锝m-甲氧基异丙基丙腈)心肌灌注显像(SPECT)方法检测慢性冬眠心肌,获取对照组心肌组织(CON)、实验组中的正常心肌组织(NM)及慢性冬眠心肌组织(CHM)的样本进行光镜、电镜检查.采用免疫印迹(Western blotting)分析三组心肌组织中ERK1/2的蛋白表达及p-ERK1/2的变化.结果 CHM中p-ERK1/2明显增高,与NM、CON中p-ERK1/2相比较有显著性差异(p<0.05,p<0.01).结论慢性冬眠心肌组织中ERK1/2被激活.
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卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用
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家兔慢性冬眠心肌中细胞外信号调节激酶1/2变化及药物干预的影响
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DSE、SPECT检测家猪慢性冬眠心肌的对比研究
目的(1)比较硝酸甘油介入99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像(SPECT)方法与多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)对慢性冬眠心肌(chronic hibernating myoeatrdium,CHM)的检出率.(2)探讨造成两种检测方法差别的根本原因.
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缬沙坦对存活心肌间质纤维化及凋亡的影响
目的评价缬沙坦对心肌缺血后心功能、心室重构的影响.方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,研究缬沙坦对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响.结果缬沙坦可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能.结论缬沙坦可逆转心肌缺血后心室重构,对存活心肌有保护作用.
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卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利对缺血心肌的药理作用.方法建立家兔慢性冬眠心肌(CHM)模型,观察卡托普利对CHM组织间质纤维化、凋亡及心功能的影响.结果卡托普利可抑制CHM组织间质纤维化、减少凋亡细胞、改善心功能.结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用.
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放射性树脂微球测定慢性冬眠心肌动物模型局部心肌血流
目的缓慢缩窄幼猪冠脉前降支(LAD)制备慢性冬眠心肌动物模型,通过放射性树脂微球研究局部心肌血流(MBF),初步探讨冬眠心肌形成与静息MBF减低之间的关系.
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慢性冬眠心肌组织中血管紧张素II受体表达的变化
目的: 探讨慢性冬眠心肌(CHM)组织中血管紧张素II 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)的变化及意义.方法: 10只中国家猪(乳猪), 随机分为实验组(n=6)和假手术组(n=4), 以免疫组化染色法检测CHM组织中AT1R和AT2R在细胞上的表达及含量的变化.结果: (1)假手术组心肌(Sham)、实验组正常心肌(normal myocardium, NM)及冬眠心肌(CHM)中, AT1R均表达于心肌细胞和血管平滑肌细胞上; AT2R在Sham及NM中仅表达于心肌细胞上, 而在CHM中除心肌细胞外, 血管平滑肌细胞上亦表达AT2R.(2)Sham与NM中血管紧张素受体含量无差别, CHM中AT1R的含量降低, AT2R的含量升高.结论: 冬眠心肌中AT1R含量的降低及AT2R蛋白含量的升高和AT2R在血管平滑肌中的再表达, 可能参与了CHM形成和进展过程.
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慢性冬眠心肌组织信号传导与转录激活子-3的激活及DNA结合活性的改变
目的研究慢性冬眠心肌组织中信号传导与转录激活子-3(STAT3)的磷酸化水平及DNA结合活性的改变.方法选用中国家猪,以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器造成冠状动脉即刻50%~75%狭窄后继续喂养一个月形成的慢性冬眠心肌和心肌梗死模型.运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测冬眠心肌组织匀浆上清液和核抽提物中STAT3的磷酸水平及DNA结合活性.结果慢性冬眠心肌组织匀浆的胞质部分和核抽提物中显示STAT3被磷酸化激活,并引起相应DNA结合的增加(和正常心肌组相比分别增加约2.89,3.54和4.5倍).结论慢性冬眠心肌组织STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加可能与心肌细胞的存活有一定的关系.
关键词: 慢性冬眠心肌 信号传导与转录激活子-3 酪氨酸磷酸化