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80株解脲脲原体的药敏及耐药机制分析
目的分析解脲脲原体(Ureaplasma urealyticm, Uu)的耐药情况,并探讨Uu可能的耐药机制. 方法对80株临床上分离到的Uu进行了药敏分析、PCR生物分群、tetM基因的检测和PCR扩增喹诺酮类药物耐药区(QRDR,gyrA、gyrB、parC及parE)基因并分析其核苷酸序列. 结果 80株临床分离的Uu有66份为生物1群,占82.5%;对所测的9种药物全敏感的Uu比例仅为10%(8/80);7株耐四环素Uu中有3株出现了tetM基因阳性条带;对6株临床分离Uu的QRDR(gyrA、gyrB、parC及parE)进行了突变分析,未发现环丙沙星、氧氟沙星均敏感Uu株有gyrA、gyrB、parC及parE突变,但耐喹诺酮Uu株有gyrA、parC和parE基因的点突变,并导致其编码的氨基酸改变.在这些QRDR的改变中,gyrA 137C→A和parC基因100C→T的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变,但parC基因的225G→A和parE基因40G→A,41T→C的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变.对Uu耐药率及生物群分型结果进行分析发现,虽然两群Uu的耐药率不完全一样,但差异无统计学意义(P均＞0.05). 结论 Uu QRDR的改变是导致耐喹诺酮类药物的原因,单独parE基因突变引起其酶蛋白的氨基酸改变也可导致Uu耐喹诺酮类药物.
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江门地区解脲脲原体和人型支原体对8种抗生素的敏感性测定及其与tetM基因检测的评价
目的了解解脲脲原体(Uu)和人型支原体(Mh)对8种抗生素敏感性,检测其tetM基因并进行比较,探讨其临床及实验意义.方法以微量肉汤稀释法进行抗生素敏感性测定,以聚合酶链反应(PCR)法检测tetM基因.结果对Uu分离株:四环素和强力霉素药物浓度(MIC50)分别为0.5μg/ml和0.125μg/ml,耐药率分别为27%、26%;交沙霉素效果好,耐药率为0.对Mh分离株:四环素、强力霉素MIC50分别为1μg/ml和0.06μg/ml,耐药率分别为40%和10%;交沙霉素效果好,耐药率为0.Uu、Mh分离株的tetM阳性检测率分别为25%和36%.结论Uu、Mh分离株对四环素、强力霉素的敏感性较差,对交沙霉素敏感性好;载有tetM株可能成为耐药株.
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解脲脲原体对四环素的耐药性分析及其耐药机制研究
目的 了解解脲脲原体(Uu)对四环素的耐药性并分析其耐药机制.方法 采用支原体培养、鉴定、药敏试验一体化试剂盒进行药敏试验;用PCR基因扩增方法 对女性泌尿生殖道采集的200株Uu进行生物分群和耐药机制研究.结果 200株Uu中生物1群感染占70.0%(140/200),生物2群占22.0%(44/200).生物1群对四环素的耐药率为18.6%(26株);生物2群对四环素的耐药率为20.5%(9株).生物1群中耐四环素株的TetM基因阳性率88.5%(23/26);生物2群中9株耐四环素株中TetM基因阳性者8株.结论 女性泌尿生殖道分离的Uu大多数为生物1群.四环素可以作为治疗Uu感染的一线药物,但耐四环素的Uu携带TetM基因的比例很高,TetM基因的检出率与生物种群无关,仍应根据约敏试验结果 合理选用抗菌药物以延缓耐药株的产生.
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淋病奈瑟菌分离株3种药物耐药基因检测
目的:从基因水平了解淋病奈瑟菌对青霉素类、四环素类、喹诺酮类3种抗菌药物的耐药状况.方法:采用聚合酶链反应(PCR)对常州地区的50株淋病奈瑟菌进行TEM-1基因、tetM基因检测并对gyrA基因的DNA进行测序分析.结果:50株淋病奈瑟菌中32株TEM-1基因阳性,24例tet基因阳性,经PCR扩增和DNA测序,gyrA基因全部存在突变,PPNG-TRNG-QRNG 3种分子检测发现青霉素类、四环素类与喹诺酮类二重耐药分别占26%和10%,耐多种药物(MDR)菌株总数已达74%.结论:淋球菌对青霉素类、四环素类、喹诺酮类抗菌药物的耐药性已相当高,迫切需要寻找新的敏感抗菌药物.
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南京地区1999-2004年四环素高度耐药淋球菌tetM基因分型及流行研究
目的 了解南京地区四环素高度耐药淋球菌(TRNG)tetM基因的分子流行病学情况.方法 采用琼脂稀释法检测菌株是否为TRNG,采用纸片酸度定量法测定菌株是否产β-内酰胺酶.采用单管PCR方法对TRNG阳性菌株作tetM基因分型.结果 1999-2004年间南京地区804株淋球菌中共检出136株(16.92%)TRNG,β-内酰胺酶阳性的淋球菌(PPNG)为290株,所有TRNG中69.85%(95/136)为PPNG/TRNG,TRNG的阳性率逐年增高.tetM基因分型结果显示,荷兰变型为135株,美国变型仅1株.结论 南京地区流行的TRNG以荷兰型tetM基因为主(99.26%),美国型仅为偶发.
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儿童肺炎链球菌红霉素、四环素相关耐药基因的研究
目的:了解儿童肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)临床分离株红霉素、四环素耐药基因的流行状况及和耐药表型的关系.方法:对2005年1月～12月从温州附属育英儿童医院住院儿童分离到的47株肺炎链球菌进行了红霉素、四环素药敏试验,并用PCR法检测与红霉素耐药相关的红霉素核糖体甲基化酶基因(ermB)、主动外排转运基因(mefA),与四环素耐药相关的tetM基因.结果:47株肺炎链球菌红霉素敏感3株、耐药44株;四环素敏感5株、耐药42株.3株红霉素敏感的肺炎链球菌均未检出ermB基因和mefA基因;44株红霉素耐药肺炎链球菌ermB基因和mefA基因的PCR检出率分别为81.8%和29.5%.共有39株肺炎链球菌检出ermB基因或/和mefA基因,其中单独携带ermB基因的耐药表型为29株,占74.4%;单独携带mefA基因的耐药表型2株,占5.1%;同时携带ermB基因和mefA基因的耐药表型8株,占20.5%.47株肺炎链球菌tetM基因的检出率为87.2%,其中四环素耐药组的检出率是95.2%,敏感组为25%.结论:ermB基因和mefA基因同时表达或单独表达均可导致红霉素耐药,ermB基因表达是儿童肺炎链球菌对红霉素耐药的主要原因,mefA基因表达是造成对红霉素耐药的次要原因.tetM基因是造成儿童肺炎链球菌四环素耐药的主要原因.红霉素和四环素已不是治疗肺炎链球菌的有效药物.肺炎链球菌四环素耐药尚存在其他的耐药机制.
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海南地区2011年四环素高度耐药淋球菌tetM基因分型
目的 了解海南地区四环素高度耐药淋球菌(TRNG)的分子流行病学情况.方法 采用琼脂稀释法检测TRNG菌株,PCR方法对TRNG菌株鉴定并进行tetM基因分型；纸片酸度法测定产β-内酰胺酶菌株(PPNG),PCR方法鉴定β-内酰胺酶质粒并行TEM-1基因分型.结果 2011年检测101株淋球菌,检出TRNG 54株(53.47％),其中22株(40.74％)对四环素和青霉素耐药；tetM基因分型结果显示52株为荷兰型,有2株为美国型.22株对四环素和青霉素耐药株的TEM-1基因分型21株为亚洲型,1株非洲型且合并美国型；未见多伦多型、里约型.结论 海南地区TRNG流行株以荷兰型tetM基因为主(96.30％),美国型偶见.
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解脲支原体药敏与tetM基因检测及生物群的研究
目的 了解泌尿生殖道支原体的耐药性机理，指导临床治疗。方法 采用微量肉汤稀释法测定281株UU对5种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC)，用PCR法扩增tetM基因并酶切，用UU MB抗原基因引物对tetM基因阳性UU株进行生物群的研究。结果 281株UU中82株对四环素MIC为16～256μg/ml，39株为8μg/ml，7株为4μg/ml，153株MIC＜4μg/ml；121株MIC≥8μg/ml及2株MIC=4μg/ml者均出现377bp tetM基因阳性带；阳性检测率为43.77％。158株UU MIC≤4μg/ml未见类似扩增带。扩增产物用HpaⅡ酶切和电泳分析，均产生279bp和98bp两个特异性片段。281株UU用群特异性PCR分析，生物群1有166株，生物群2有115株；123株tetM阳性UU株，属生物群1、2者分别有54株和69株，分别占32.53％(54/166)和60.0％(69/115)(x2=7.94，P＜0.05)。结论 ①PCR技术检测泌尿生殖道感染患者UU耐药性tetM基因具有特异、敏感、快速等优点；②载有tetM基因的UU株可能成为四环素耐药株，应进行监测及随访；③我国衡阳地区UU四环素耐药株以生物群2占优势。
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解脲脲原体对四环素类药物耐药性变化及机制研究
目的 分析解脲脲原体(UU)对四环素类药物的耐药性变化,并探讨其耐药机制.方法 取疑似泌尿生殖道感染患者的分泌物进行解脲脲原体培养,同时检测其对多西环素、米诺环素的敏感性;分离对上述两种药物耐药的UU菌株,采用PCR试剂盒检测四环素类耐药基因TetM.结果 2003～2005年间共培养检测泌尿生殖道分泌物2 845例,UU阳性1 213例,3年间UU对多西环素、米诺环素的耐药性没有明显变化,2003年耐药率为5.6%和7.7%,2004年为5.4%和5.5%,2005年为8.2%和7.6%.同时对多西环素、米诺环素耐药的20株UU中均检出四环素类耐药基因TetM.结论 四环素类药物仍然是治疗UU感染的敏感药物;TetM耐药基因是导致UU对四环素类药物耐药的主要机制.
