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高压氧联合阿霉素对白血病K562/A02细胞凋亡的影响
本研究探讨0.2 MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响.利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAX mRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gP活性.结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1α mRNA、P-gP及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM 组,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:0.2 MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gP和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关.
关键词： 高压氧 阿霉素 K562/A02细胞 多药耐药 细胞凋亡相关蛋白 -
慢性阻塞性肺病患者血清sFas和VEGFGF浓度的相关性研究
目的 研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清可溶性凋亡相关蛋白(sFas)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化,探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标.方法 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院COPD急性发作期(急性期组)、治疗后达到稳定期(稳定期组)的患者139例,并选择33名正常对照者(正常对照组),进行血清的sFas和VEGF浓度水平测定及肺功能的测定.结果 ①COPD急性期组[(20.12±2.14)ng/mL]、稳定期组[(17.90±2.07)ng/mL]、正常对照组[(15.15±2.87)ng/mL]患者血清sFas浓度依次递减,差异均有统计学意义(P＜0.05),而COPD稳定期组血清VEGF浓度[(416.00±65.78) pg/mL]较急性期组[(510.71±83.12)pg/mL]、正常对照组[(521.60±35.75) pg/mL]下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),急性期组较正常对照组VEGF浓度下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).②COPD急性期组A、B、C、D各级患者血清sFas浓度分别为(18.48±1.32)、(19.02±1.56)、(20.96±1.82)、(21.91±1.84)ng/mL,呈增加趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义(P＜0.05).COPD急性期组A、B、C、D各级患者VEGF浓度分别为(587A±31.7)、(571.6±27.9)、(485.5±34.6)、(398.5±41.5)pg/mL,呈下降趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义(P＜0.05).③COPD稳定期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度较急性期明显下降(P＜0.05).④COPD急性期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度与FEV1无相关性(P＞0.05).结论 COPD患者体内存在细胞凋亡异常,血清sFas和VEGF浓度可以作为细胞凋亡的指标,衡量其病情变化及严重程度的指标.
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白花蛇舌草对Renca肾癌细胞模型小鼠凋亡相关蛋白Fas、caspase3及caspase7表达影响
目的：探讨中药白花蛇舌草对Renca肾癌细胞模型小鼠凋亡相关蛋白Fas、caspase3及caspase7表达的影响。方法选取BALB／C小鼠120只，随机分为正常对照组、模型对照组、白细胞介素组、白花蛇舌草组，各30只，雌雄各半。除正常对照组外，各组均建立肾癌模型，并给予相应的药物治疗。观察所有小鼠的肿瘤体积及重量、抑瘤率，对Fas、FasL、caspase3及caspase7蛋白表达水平进行检测。结果与模型对照组比较，白花蛇舌草组、白细胞介素组小鼠的肿瘤体积、瘤体重量较低，抑瘤率较高，Fas阳性表达率及Fas蛋白表达较高，FasL阳性表达率及FasL蛋白表达较低，caspase3、caspase7阳性表达率及蛋白表达水平较高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。其中白花蛇舌草组以上指标均优于白细胞介素组（P＜0.05）。结论白花蛇舌草能够明显促进肾癌模型小鼠凋亡相关蛋白Fas、caspase3及caspase7表达，抑制FasL蛋白表达，提高抑瘤率。
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抑瘤饮对胆管癌细胞增殖和凋亡的影响及机制
目的 观察中药复方抑瘤饮对胆管癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法 取胆管癌QBC939细胞,随机分为抑瘤饮低、中、高浓度组和对照组,抑瘤饮低、中、高浓度组分别加入6、8、12 mg/mL抑瘤饮,对照组加入PBS,培养24h.采用Hoechst 33258荧光染色法观察细胞形态学改变;CCK-8法测算各组培养24、48 h的细胞增殖抑制率;流式细胞仪测算细胞凋亡率;Western blotting法检测凋亡相关蛋白PARP、Caspase-9、Caspase-12、Bax、Bcl-2表达.结果 与对照组比较,抑瘤饮高浓度组细胞呈明显的形态学改变,细胞核染色质固缩,核内荧光分布不均匀,出现畸形核.抑瘤饮各浓度组细胞增殖抑制率均高于对照组,其中抑瘤饮高浓度组细胞增殖抑制率高于低、中浓度组,各组48 h时的细胞增殖抑制率高于24h(P均＜0.05).抑瘤饮各浓度组细胞凋亡率均高于对照组(P均＜0.05).抑瘤饮各浓度组PARP、Caspase-9、Caspase-12、Bax蛋白表达均高于对照组,Bcl-2蛋白表达均低于对照组(P均＜0.05).结论 抑瘤饮能够抑制胆管癌细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与Caspase的内源信号凋亡途径有关.
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89Sr照射对乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的影响
目的 探讨89Sr照射对乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的影响.方法 采用不同浓度89Sr照射乳腺癌MCF-7细胞,培养24h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中的sFas、sFasL水平.结果 乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL;89Sr照射可明显抑制MCF-7细胞增殖,随着89 Sr浓度升高,其sFas、sFasL水平逐渐下降,89Sr不同浓度间的sFas、sFasL水平两两比较,P均＜0.05.结论 89Sr可诱导乳腺癌MCF-F细胞凋亡,89Sr照射能有效降低MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的水平;sFas的动态变化可能与乳腺癌细胞发生、发展的病理生理过程有关.
