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血管紧张素Ⅱ对心包积液淋巴转归的实验研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对蛙心包淋巴孔、心包间皮的作用,研究其对心包淋巴孔的调控和间皮通透性的影响,探讨心包积液淋巴转归途径.方法:经蛙腹膜腔注射ANGⅡ,扫描电镜观察,计算机图象处理.结果:心包淋巴孔为环状开口,ANGⅡ组淋巴孔的平均直径为1.81μm,显著大于正常对照组0.73μm(P<0.05);ANGⅡ组淋巴孔的分布密度为12.74个/0.1mm2,也显著大于正常对照组3.59个/0.1mm2(P<0.01);经计算机图象处理,ANGⅡ组心包壁层间皮血窦状结构的面积为2140.76μm2/0.1mm2,明显多于正常对照组的986.18μm2/0.1mm2(P<0.01).结论:ANGⅡ可使淋巴孔开放数目增多,孔径增大,分布密度增高,对心包淋巴孔有显著调控作用,并可增加心包间皮通透性,加速心包腔内物质转归,提示心包的淋巴引流作用与心包积液(生理)的产生和心包积液(病理)的吸收有关.
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恶性间皮瘤可能与致瘤性猿猴病毒SV40无关
目的 探讨致瘤性猿猴病毒SV40(simian virus 40)是否与中国人恶性间皮瘤的发生相关.方法 从蜡块中提取17例恶性间皮瘤组织中的DNA后,用三组引物对SV4O大T抗原(TAg)的基因片段分别进行聚合酶链反应(PCR)扩增,另外,用两种SV40相关抗体(Pab101和Ab-2)分别进行免疫组织化学染色,检测肿瘤组织中是否存在SV40 TAg.结果 (1)一组引物的PCR反应仅有3例扩增出了SV40 TAg的基因片段,其余两组引物的PCR反应均为阴性.(2)两种抗体的免疫组织化学染色均未检测出SV40 TAg.结论 中国人恶性间皮瘤与SV40感染的关系可能不密切.
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胸膜外肉瘤样恶性间皮瘤临床病理学观察
目的 探讨胸膜外肉瘤样恶性间皮瘤临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 收集6例发生于胸膜外的肉瘤样恶性间皮瘤病例,分析其临床资料、组织学特征及免疫组织化学结果,进行电镜观察,并对所有病例进行随访.结果 患者男3例,女3例;年龄41~75岁,平均年龄60岁,均无石棉接触史和胸膜病变.肿瘤分别发生在腹腔(3例)、骨(2例)和颈部(1例).光镜检查显示,肿瘤细胞呈梭形或多形性,呈束状排列,形态类似于纤维瘤病、纤维肉瘤或恶性纤维组织细胞瘤.瘤细胞异型性明显,核分裂象易见.免疫组织化学结果显示,肿瘤细胞呈广谱细胞角蛋白(6/6)、calretinin (5/6)、podoplanin (6/6)、D2-40 (4/6)、波形蛋白(6/6)、WT1 (4/6)、CD10 (3/6)和平滑肌肌动蛋白(4/6) 阳性,Ki-67阳性指数25%~55%,平均>40%,而其他标志物均阴性.电镜观察:瘤细胞呈梭形、椭圆形、多边形,胞质中含有丰富的粗面内质网、细胞内管腔和更罕见的胞质内纤毛,偶尔的肿瘤细胞内出现少量的张力中间丝,肿瘤细胞间具有小的细胞间连接和从肿瘤细胞表面突出的钝小流产微绒毛.该组病例随访9个月,有1例复发,4例转移,均死亡.结论 胸膜外肉瘤样恶性间皮瘤极为少见,易与其他类型肉瘤混淆,需借助于免疫组织化学进行诊断与鉴别诊断.
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恶性胸膜间皮瘤8例诊治分析
恶性胸膜间皮瘤(MPM)属胸膜肿瘤中临床少见病,其恶性程度高,早期诊断较困难.我院1999年1月至2007年5月共收治8例,现报告如下.
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局限性胸膜纤维肿瘤诊治分析
局限性胸膜纤维肿瘤长时间被认为是局限性胸膜间皮瘤,有多种命名,病理证实其源于胸膜间皮下组织细胞,不是间皮细胞本身,多数为良性,预后好,少数为恶性,预后不佳.作者诊治1例,现报告如下.
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腹膜炎大鼠肥大细胞及间皮的形态变化
目的:探讨腹膜炎大鼠间皮细胞的形态变化和肥大细胞的作用.方法:将粪汁注入大鼠腹腔,制成腹膜炎模型.注射后第1、2、3、4 h取肠系膜铺片,硫堇染色,光镜观察肥大细胞的数量和形态.间皮细胞的形态做了扫描电镜观察.结果:在腹膜炎的第1～4 h,5 mm2肠系膜内可辨认的肥大细胞总数由平均37.7个减至平均13.7个;正在脱颗粒的肥大细胞,由平均1个增至20.8个;核周有少数颗粒的裸核肥大细胞由无增至平均6.1个.间皮细胞的损伤随腹膜炎的发展而加重.结论:肥大细胞释放活性物质,以速发超敏反应参与腹膜炎的病理过程,早期减少腹膜间皮表面积,减少毒素吸收;晚期加速腹膜间皮破坏,增加毒素吸收.
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浆膜腔积液细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2表达及其意义
目的探讨浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达及其意义.方法应用细胞块免疫细胞化学方法,检测45例浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达水平.结果 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2在腺癌细胞中阳性表达率分别为4%(1/26)、54%(14/26)、69%(18/26)和77%(20/26),间皮细胞中分别为79%(15/19)、16%(3/19)、5%(1/19)和21%(4/19).该4种标志物在腺癌细胞中阳性表达率与在间皮细胞中阳性表达率比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2抗体联合检测可辅助鉴别腺癌细胞和间皮细胞.
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小白鼠胸膜间皮的扫描电镜观察
目的观察小白鼠脏、壁胸膜间皮细胞在扫描电镜下的结构以及两者在结构上的异同.方法用扫描电镜对比观察5只小白鼠的脏胸膜及各部壁胸膜的结构.结果脏、壁胸膜间皮细胞表面有大量粗、细微绒毛,较多的火山口样凹陷及一些细胞间孔;脏胸膜间皮表面粗微绒毛密集且分支多,分支内有大量串珠样颗粒,多见具有芽状或颗粒状微绒毛的幼稚间皮细胞;壁胸膜间皮表面粗微绒毛稀疏,细微绒毛密集,多见微绒毛退化消失且有即将与间皮分离的衰老细胞、火山口样凹陷及细胞间孔.结论脏胸膜间皮可能具有较强分泌功能,而壁胸膜间皮吸收功能较强.
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高糖对基质金属蛋白酶2及其抑制剂在人腹膜间皮细胞中表达的影响
目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)基质金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP)1、TIMP2基因及蛋白表达的影响,以及对人腹膜间皮下细胞外基质(ECM)降解的可能作用.方法利用腹膜透析(腹透)患者腹透流出液标本原代培养HPMC并进行传代,采用半定量RT-PCR方法研究高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2基因表达的影响.利用免疫组织化学(组化)及Zymography方法检测HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2蛋白表达.结果 HPMC存在MMP2、TIMP1、TIMP2基因及蛋白表达,4.25%葡萄糖显著上调HPMC的TIMP1基因表达(P＜0.01),高渗对HPMC的TIMP1基因表达无明显影响(P＞0.05),高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP2基因表达无明显影响(P＞0.05).结论 HPMC能够通过MMP/TIMP系统影响到腹膜ECM的降解,高糖可能通过诱导HPMC的TIMP1与MMP间表达失衡,在促进腹膜纤维化的进展中发挥一定作用.
关键词： 基质金属蛋白酶2 金属蛋白酶组织抑制剂 间皮 高渗葡萄糖溶液 -
高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡
目的探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制.方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48 h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50 μmol/L、和100 μmol/LZ-VAD.fmk和4 25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMS0和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50 μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性.结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P＜0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r＝0.9860,P＜0.01).与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P＜0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P＞0.05).(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P＜0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05).(3)与对照组相比,Z-VAD.fmk组HPMC凋亡率(P＜0.05)和caspase-3活性(P＜0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r＝-0.8836,P＜0.01).结论 (1)高糖能以剂量依赖的方式诱导HPMC caspase-3活化和凋亡,高渗透浓度无诱导HPMC caspase-3活化和凋亡的作用;(2)Z-VAD.fmk能抑制高糖诱导HPMC caspase-3活化和以剂量依赖的方式抑制HPMC凋亡;(3)高糖可能通过活化caspase-3途径诱导HPMC凋亡.
关键词： 高渗葡萄糖溶液 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 间皮 -
子宫良性间皮平滑肌瘤临床病理分析
目的:报告2例子宫良性间皮平滑肌瘤,并对有关临床病理特点、组织发生和命名等进行讨论.方法:回顾2例子宫良性间皮平滑肌瘤临床病理资料及HE染色、免疫组化染色.结果:2例子宫良性间皮平滑肌瘤患者临床上均有下腹痛,肿物大小分别为4 cm×3.5 cm×3 cm和4.8 cm×4 cm×3.5 cm,肉眼观与一般子宫平滑肌瘤一样,镜下瘤组织由增生的平滑肌样细胞组成,其中见局灶性或散在排列的淋巴管样腔隙,有的更像肺泡腔,部分腔内有粉红色水肿样液,腔内衬单层扁平上皮.免疫组化示,2例淋巴管样腔隙内衬上皮细胞均为CK(+)、MC膜(+)、CD34(-)、CD31(-)、CEA(-);而腔隙之间的大部分平滑肌样细胞actin-SM(+)、Vimtin(+)、S-100(-).结论:子宫良性间皮平滑肌瘤是由平滑肌和间皮组成的良性混合性肿瘤,与一般的腺瘤样瘤和平滑肌瘤不同.
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腹膜恶性间皮瘤6例临床分析
间皮细胞瘤是一种少见的肿瘤,可发生在胸膜、腹膜、心包膜和睾丸鞘膜.发生在胸膜的间皮瘤较多,腹膜较少,心包膜及睾丸鞘膜极罕见.
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靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用
目的 研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组.7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度.光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况.结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P＜0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P＜0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P＞0.05).结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径.
