首页 > 文献资料
-
miR-143靶向调控ER-α36影响胃癌细胞系SGC7901的侵袭
目的 探讨miR-143通过靶向雌激素受体ER-α36介导人胃癌细胞系SGC7901的侵袭.方法 通过慢病毒载体的构建及包装生成上调/下调miR-143的慢病毒LV-miR-143 up和LV-miR-143 down并感染人胃癌细胞系SGC7901,用Western blot检测ER-α36的蛋白表达水平和细胞的侵袭能力;生物信息学软件预测miR-143的靶基因;荧光素酶报告基因实验验证靶基因.结果 LV-miR-143 up 与 LV-miR-143 down 慢病毒病毒颗粒分别感染人胃癌细胞系SGC7901,感染效率均在80%以上;上调miR-143,人胃癌细胞系SGC7901的ER-α36表达水平明显下降,侵袭能力明显降低(P<0.05),反之则增加.结论 miR-143通过靶向雌激素受体ER-α36负向调控胃癌细胞SGC7901的侵袭.
-
ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响
目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30 d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积＞SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积＞SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P＜0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58 g±0.014 g),明显大于SGC7901-Control组(1.32 g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471 g±0.021 g),两两之间有显著性差异(P＜0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P＜0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P＜0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移.
-
三阴乳腺癌原发灶和转移灶中ER-α36、EpCAM、Sox2的表达及临床意义
目的 探讨雌激素受体(ER)-α36、上皮细胞黏附分子(EpCAM)、性别决定区Y框蛋白(Sox)2在三阴乳腺癌(TNBC)原发灶和转移灶中的表达及临床意义.方法 TNBC患者的石蜡标本62例,其中48例有对应的术后转移灶石蜡标本,采用免疫组织化学法检测ER-α36、EpCAM、Sox2在48例TNBC原发灶和相应转移灶中的表达情况,分析ER-α36、EpCAM、Sox2蛋白表达与TNBC患者临床病理特征的关系,并且分析TNBC组织中ER-α36、EpCAM、Sox2蛋白之间的关系.结果 在TNBC原发灶和转移灶中ER-α36、Sox2的高表达率差异有统计学意义(P<0.05),EpCAM的高表达率差异无统计学意义(P>0.05).TNBC组织中,ER-α36的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),EpCAM的高表达与肿瘤的组织学分期有关(P<0.05),而Sox2的高表达与淋巴结转移和肿瘤TNM分期有关(P<0.05),EpCAM与Sox2的表达存在正相关性(r=0.790,P<0.05).结论 ER-α36和Sox2的高表达提示着TNBC的高侵袭性,且EpCAM与Sox2在TNBC的侵袭转移中发挥着协同作用,ER-α36、EpCAM、Sox2均可作为TNBC侵袭转移的潜在分子治疗靶标.
-
ER-α36与癌症的相关性
雌激素受体-α36 (estrogen receptor-alpha 36,ER-α36)是近年来新发现的一种新型ER,其相对分子质量为3.57×104,在不同的组织器官中发挥着重要的生理功能.大量研究表明,肿瘤的发生、发展和ER-α36的表达水平有着密切关系,提示ER-α36可能作为一个潜在的靶点应用于某些肿瘤的治疗.本文对ER-α36与乳腺癌、胃癌和肝癌等肿瘤的相关性研究进展进行综述.
-
雌激素受体亚型ER-α36与乳腺癌关系的研究进展
雌激素受体(estrogen receptor,ER)是一类有配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应,在体内具有重要的生理功能效应.ER主要分为ER-α和ER-β两个亚型,其中ER-α主要表达于乳腺和子宫组织内,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要调控作用.ER-α36是ER-α的一个分子量大小为36kD的新亚型,缺少ER-α的转录活化结构域AF-1及AF-2.ER-α36主要表达于乳腺癌细胞的细胞膜与胞质中,介导非核途径的雌激素信号转导.目前的研究认为ER-α36的调节异常与乳腺癌的发生、发展及治疗疗效密切相关,其有可能成为一个新的乳腺癌诊断、治疗及预后的标志物.在此,本文将对ER-α36的生物特性与功能、及其在乳腺癌内分泌耐药中的作用机制作一综述,评价其潜在的临床应用价值.
-
17β－雌二醇和他莫西芬对人胃癌细胞株 BGC －823活力及 ER －α36蛋白表达的影响
目的：探讨17β－雌二醇和他莫西芬对人胃癌细胞株BGC－823细胞活力及ER－α36蛋白表达的影响。方法实验组给予17β－雌二醇及他莫西芬干预人胃癌细胞株BGC－823后，采用WST－1法检测细胞活性，采用Western blot法检测ER－α36的表达水平。对照组不加药物干预。结果 WST－1实验结果显示，17β－雌二醇可显著增加BGC－823细胞活力，且随着干预时间增加，其作用效果更加明显；他莫西芬干预可减弱细胞活力，且与作用时间相关，随着干预时间增加，其抑制作用更加明显。 Western blot检测结果显示，17β－雌二醇作用于BGC－823细胞24 h后，药物浓度为1×10－11 mol／L和1×10－10 mol／L时，ER－α36蛋白表达量显著高于对照组（ P＜0.01）；17β－雌二醇作用48 h后，ER－α36的表达水平均低于对照组（P＜0.01）。他莫西芬处理24 h后，ER－α36的表达量较对照组显著升高（P＜0.01）；而他莫西芬作用48 h后，ER－α36的表达呈浓度依赖性改变，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论不同浓度17β－雌二醇和他莫西芬干预可影响BGC－823细胞活力和ER－α36在蛋白质水平的表达，并且细胞活力的改变与ER－α36的表达情况有关，ER－α36可能在BGC－823细胞的增殖与凋亡过程中发挥作用。
