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藻蓝素减轻大鼠脓毒症性急性肺损伤及其分子机制
目的 观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组.其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型.CPC干预组在模型组基础上分别腹腔注射给予20、40和60 mg/kg CPC.术后72 h后获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1 β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(M DA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;比色法检测血红素氧合酶(HO)-1活性,用RT-PCR检测mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P＜0.05),W/D比值以及MDA和MPO显著高于对照组(p＜0.05).不同浓度CPC干预后,PaO2/FiO2进一步增高,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低(P＜0.05);模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1p和IL-6含量、HO-1活性及其mRNA表达水平增高(P＜0.05),而CPC能进一步降低TNF-α、IL-1 β和IL-6含量,同时能增加HO-1的酶活性以及上调其mRNA水平(P＜0.05).此外,HO-1激动剂锡原卟啉(CoPP)处理后,能协同CPC降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)能进一步促进细胞因子产生(P＜0.05).结论 CPC可能通过上调HO-1表达,从酊减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎性反应.
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延年益寿新兵--螺旋藻
纯天然绿色海洋生物--螺旋藻，此物成为延年益寿健康食品是近年出现的，它生长在热带。亚热带海洋中，这种海藻因体形呈螺旋形而得名，它虽然在地球生存已有35亿年，直到上世纪70年代，螺旋藻的价值观才为全世界所瞩目。它的发现源于1962年代，那时有一位法国医生科里门特到非洲旅游时看到了非洲大泽地人，这些非洲土著人体强力大，奔跑如飞，精力充沛，极少得病，但饮食却很少，而且吃得很简单，问他们吃什么？吃海藻，把它晒干了包包子吃，然后喝海藻汤。医生拿到巴黎一实验，原来是海藻，并且是螺旋状的，首先，它是一种无污染的绿色食品，富含优质蛋白质，高均衡性氨基酸，包含了几乎所有的维生素、矿物质和微量元素、高不饱和脂肪酸、碳水化合物、β-胡萝卜素、叶绿素、亚麻酸、多糖、卵磷脂、脑磷脂、牛磺酸、腺嘌呤核苷、藻蓝素等，营养成分齐全，且营养配比均衡，易被人体吸收代谢，有人算过，1克螺旋藻所含的营养相当于1000克各种蔬菜营养的总和，而且螺旋藻中富含20%的天然色素藻蓝素和藻蓝蛋白，将其与任何食品混合均可赋予制品天然草绿色，增强人体抗病能力，可防治各种病毒感染等。这一研究发现轰动了全世界，当时只有皇帝皇后、奥林匹克冠军吃，别人还吃不到，日本为什么是长寿世界冠军，一年消耗500吨螺旋藻。他们说8克螺旋藻就可以维持生命40天，现在的太空食品都是螺旋藻，由此，联合国粮农组织郑重的向全世界推荐：螺旋藻是理想的保健食品。因此，不管发达国家还是发展中国家，目前均在积极推广。
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蓝藻素通过诱导血红素氧化酶-1表达发挥对急性脓毒性肺损伤的保护作用
目的：观察藻蓝素（C-phycocyanin，CPC）对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury，ALI）大鼠的保护作用及分子机制。方法75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和3个CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上腹腔注射浓度为20、40、60 mg/kg 的CPC。术后72 h获取血液及肺组织标本，检测肺湿干重比（wet-to-dry weight ratio，W/D）、支气管肺泡灌洗液中TNF-α，IL-1β和IL-6水平，以及肺组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性；Western blot检测血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）-1的表达以及Nrf2和NF-κB的激活。化学发光法检测超氧化物的产生，还原法检测肺组织中亚硝酸盐/硝酸盐的含量。结果 CPC处理可显著抑制脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的炎症反应（P＜0.05），如过氧化物形成、MPO活性、白细胞渗出以及蛋白含量，以及支气管肺泡灌洗液中促炎症细胞因子和亚硝酸盐/硝酸盐的水平。同时，CPC能显著促进ALI肺组织中核转录因子Nrf2的活化和HO-1表达(P＜0.05)，同时也能抑制NF-κB的激活。HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ（tin protoporphyrin IX，SnPP）能减轻CPC在肺损伤大鼠中的保护效应。结论 CPC对ALI大鼠的保护作用可能与诱导HO-1表达、NF-κB的激活，进而抑制炎症反应有关。
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藻蓝素对脓毒性急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响及分子机制
目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响及分子机制。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。 CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20、40、60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h后获肺组织标本,观察CPC处理前后HO-1蛋白的表达,比色法检测HO-1酶活性改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化以及转录因子E2相关因子2(Nrf2)核转位情况。化学发光法检测超氧化物的含量。结果 CPC处理可明显促进ALI的肺组织中HO-1的表达,并能增强其酶活性。同时,CPC也可促进Akt磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。同时,CPC也可显著减少大鼠肺组织中过氧化物产生,而HO-1抑制剂锡原卟啉御( SnPP)能明显降低CPC对超氧化物的抑制作用。结论 CPC诱导HO-1表达可能与Akt磷酸化以及Nrf2的激活有关。
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藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用
目的 观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用. 方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组.其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型.CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg CPC腹腔注射.术后72 h获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性. 结果 与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P＜0.05).不同浓度CPC干预后,Pa02/FiO2进一步增高.模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组(P＜0.05),CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低；模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量. 结论 CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用.
