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辣椒素诱导人骨肉瘤细胞MG-63发生免疫原性细胞死亡
目的 探讨辣椒素与顺铂能否抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖并诱导其免疫原性死亡(ICD).方法 MTT检测细胞的增殖;线粒体膜电位分析细胞凋亡;流式细胞计量术检测细胞膜上钙网蛋白(CRT)表达量;荧光素酶法检测细胞外ATP的释放;ELISA检测细胞上清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的分泌.结果 辣椒素及顺铂作用均能抑制细胞MG-63增殖(P＜0.01),且呈剂量依赖性;辣椒素和顺铂均可诱导MG-63细胞凋亡(P＜0.01),但只有辣椒素能诱导MG-63细胞内质网中CRT转移到细胞膜表面,且促进ATP及HMGB1的释放(P＜0.01).结论 辣椒素可诱导人骨肉瘤细胞凋亡及免疫原性死亡.
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放疗杀伤肿瘤细胞机制的研究进展
放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一，阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡，包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外，局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部，其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡，成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。
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微波消融治疗骨肉瘤诱导免疫原性细胞死亡的机制研究
目的 探讨是否经微波消融导致肿瘤细胞死亡引起免疫原性肿瘤抗原释放,从而诱导肿瘤特异性免疫反应.方法 3种分别来源于小鼠、大鼠和人类骨肉瘤细胞系作为微波消融模型.在体外消融和原位消融过程中,通过对不同灭活时间及不同实验组设计,检测具有免疫原性分子的表达水平变化.结果 将经体外消融的肿瘤细胞或上清液作为肿瘤疫苗,再植入荷瘤动物模型后,肿瘤细胞生长得到了显著抑制.该效应的产生与疫苗诱导的特异性CD8(+)T细胞密切相关.效应细胞作用的发挥是通过释放IFN-γ和TNF-α细胞因子来实现,该过程又启动了Fas/FasL介导的细胞凋亡机制.结论 本研究表明经微波消融处理的骨肉瘤细胞可用于诱导特定的抗肿瘤免疫效应.微波原位消融技术联合免疫治疗可望为那些因对化疗不敏感患者提供更多治疗选择.
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化疗与肿瘤免疫原性细胞死亡
化疗耐药是临床难题,研究发现某些蒽环类化合物和奥沙利铂等化疗药物不仅诱导肿瘤细胞凋亡,而且可以引起免疫原性细胞死亡(ICD),通过诱导肿瘤细胞自噬,释放3类信号:钙网蛋白暴露在细胞表面,刺激树突状细胞(DC)吞噬;三磷酸腺苷释放,招募DC进入肿瘤灶;高迁徙率族蛋白B1促进DC与垂死肿瘤细胞形成稳定结合,诱导机体产生特异性的T细胞抗肿瘤免疫.深入理解化疗诱导的ICD,对于完善化疗方案具有重要意义.
关键词： 药物疗法 T细胞抗原受体特异性 树突细胞 钙网蛋白 免疫原性细胞死亡 -
肿瘤细胞免疫原性死亡相关分子的研究进展
用多种化学药物和放射线治疗肿瘤时,肿瘤细胞可发生免疫原性细胞死亡,即肿瘤细胞在发生凋亡的同时,由非免疫原性的细胞转变为具有免疫原性的细胞,并在机体内激发抗肿瘤免疫效应.肿瘤细胞的免疫原性死亡是一种有多种信号分子和细胞因子参与的复杂过程,这些分子的细胞定位和表达水平的改变直接影响死亡肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用.对肿瘤细胞免疫原性死亡机制的深入研究可为肿瘤的免疫治疗提供新的依据和手段.本文简要综述了与肿瘤细胞免疫原性死亡相关分子的研究进展.
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肿瘤的免疫吸引作用
虽然肿瘤是免疫逃逸的结果,但肿瘤中也经常发现肿瘤相关性嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和各种免疫细胞,这些免疫细胞可以攻击肿瘤.肿瘤吸引免疫细胞主要通过肿瘤新抗原、肿瘤体、肿瘤外泌体和肿瘤细胞死亡等方式来实现.理解肿瘤免疫吸引作用可以改变肿瘤免疫治疗策略,强调免疫治疗联合放化疗的重要性.
