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Tween20对联吡啶钌电化学发光的增敏作用
目的 为进一步提高联吡啶钌电化学发光检测的灵敏度,研究了非离子表面活性剂Tween 20对联吡啶钌电化学发光的增敏作用.方法 对Tween 20的浓度进行优化后,在佳添加浓度0.1%的条件下,测试联吡啶钌的灵敏度、线性范围和稳定性.后,探讨了Tween 20对三丙胺电化学行为的影响.结果 Tween 20浓度为0.1%时,对联吡啶钌电化学发光的增敏作用佳.在此浓度下,联吡啶钌的检测灵敏度提高了100倍,在浓度为5×10-11～1×10-7mol/L范围内与电化学发光强度呈良好的线性关系,且Tween 20能促进三丙胺在电极表面的直接氧化并增强其氧化电流.结论 Tween 20对联吡啶钌的电化学发光具有较强的增敏作用.
关键词： Ru(bpy)2+3 电化学发光 Tween 20 增敏效应 -
脾切除对内毒素血症时肝、肺组织脂多糖结合蛋白基因表达的影响
本研究采用低剂量内毒素血症动物模型,观察脾切除动物肝、肺组织内毒素的动态变化以及肝、肺组织脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA的表达,探索脾切除对LBP介导内毒素增敏效应的影响.一、材料和方法
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塞来昔布联合5-FU抑制裸鼠结肠癌生长及其机制的探讨
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)联合选择性环氧合酶-2(Cox-2)抑制剂-塞来昔布(celecoxib)对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及作用机制.方法:60只裸鼠建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,模型建立后随机分为4组,分别给予塞来昔布及5-FU进行药物干预,成模28 d后观察各组裸鼠实验前后的体质量变化、各组裸鼠瘤体体积、瘤质量,计算抑瘤率.Tunel方法检测凋亡指数(AI),电镜观察细胞凋亡形态,免疫组化及蛋白质印迹法检测各组细胞色素C、Caspase-3、Caspase-9以及Cox-2的表达水平.结果:各药物干预组肿瘤生长明显受抑制,塞来昔布干预组、5-FU干预组以及联合干预组抑瘤率分别为16.93％、56.16％和77.06％,P＜0.01.电镜下见对照组瘤细胞无明显凋亡形态改变,而各干预组瘤细胞呈现明显凋亡形态改变,联合干预组凋亡表现尤为典型.各干预组较对照组肿瘤细胞凋亡明显增加,干预组各组之间AI比较差异有统计学意义,P＜0.01.免疫组化及蛋白质印迹法显示,干预组Caspase-3、Caspase-9以及细胞色素C的表达水平明显高于对照组,且干预组各组之间比较其表达水平差异也有统计学意义,P＜0.05；蛋白质印迹法检测结果显示,塞来昔布组及联合干预组的Cox-2表达明显低于对照组及5-FU干预组,其中联合治疗组表达水平低.结论:塞来昔布与5-FU联合应用时具有明显的协同抗肿瘤作用,其机制可能不仅与塞来昔布具有协同抗肿瘤作用相关,还可能涉及5-FU通过基因水平的调控来进一步促进塞来昔布对Cox-2表达的抑制,进而显著上调细胞色素C、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达,终激活细胞色素C依赖性凋亡信号通路促进肿瘤细胞凋亡.
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新型放射增敏剂Dbait的研究进展
近年来,法国学者报道一种叫Dbait的小分子化合物,该种化合物具有独特的放射增敏机制,体内外研究显示与放射联合具有明显增敏效应,具有良好的应用前景.
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不同方式缺氧预处理对心肌细胞线粒体的影响
目的 研究不同缺氧方式预处理对心肌细胞线粒体功能的影响,为探讨心肌缺血缺氧病理生理过程中的一些现象提供依据.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,经过几种不同的缺氧预处理后,继续培养24h,再次给予较严重的缺氧损伤处理,在不同的时间点用用流式细胞仪检测罗丹明123标记线粒体的膜电位.结果 Ⅰ组和Ⅱ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验,t=10.16,P＜0.05;Ⅰ组和Ⅱ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=6.23,P＜0.05;Ⅰ组和Ⅲ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验,t=34.12,P＜0.05;Ⅰ组和Ⅲ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=18.84,P＜0.05;Ⅰ组和Ⅳ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验,t=26.25,P＜0.05;Ⅰ组和Ⅳ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=17.69,P＜0.05.再次损伤后Ⅱ组的细胞线粒体内的电位较对照组高.Ⅲ组和Ⅳ组的细胞线粒体内的电位明显较对照组低.结论 在经过不同方式的缺氧预处理后,心肌细胞对再次严重缺氧损伤的反应性是不同的.预处理后的心肌细胞可以对再次损伤的抵抗力增强,即产生了我们所认识的预适应保护效应;也能产生心肌细胞对再次损伤的抵抗力减弱,即产生了我们所认识的缺氧损伤增敏效应.
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硼替佐米对白血病K562/A02细胞药物增敏效应的实验研究
硼替佐米是一种26S蛋白酶体的高度选择性、可逆性抑制剂,被美国国家癌症研究所证实具有抗多种肿瘤细胞的功能,并在治疗多发性骨髓瘤方面取得显著临床疗效.白血病细胞多药耐药(MDR)的产生是导致化疗失败的主要原因,其MDR的产生机制是多因素的,且有不同的耐药表型.
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沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗效果的临床观察
目的 观察沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗( IMRT)的增敏效应及安全性.方法 2016年1月至2017年12月我科收治的接受术前放疗的Ⅱ／Ⅲ期直肠癌患者60例,随机分为试验组( n＝30)与对照组( n＝30),两组均采用IMRT联合卡培他滨口服同期化疗,试验组在此基础上于放疗首周每晚给予沙利度胺100 mg／d,第二周加至维持目标剂量200 mg／d直至放疗结束.放疗结束后6～8周行直肠癌根治术.比较两组放疗前、后血清血管内皮生长因子( VEGF)变化、放疗前肿瘤临床分期到术后病理分期的变化、R0切除率、保肛率及肿瘤病理消退程度,记录两组放疗期间急性放射损伤的发生情况,并对沙利度胺的不良反应进行评价.结果 放疗前试验组和对照组血清VEGF水平为(542. 47±107. 06)pg／ml和(536. 36± 97. 32)pg／ml,差异无统计学意义(P＞0. 05);放疗后试验组和对照组血清VEGF水平为(419. 61±77. 80)pg／ml和(503. 52± 87. 31)pg／ml,差异有统计学意义(P＜0. 05);试验组放疗前、后血清VEGF水平比较差异有统计学意义( P＜0. 05).试验组治疗后T及N分期降期率、保肛率、肿瘤病理完全缓解率及肿瘤消退良好率均高于对照组,差异具有统计学意义( P＜0. 05).试验组9例患者发生恶心、呕吐,22例发生放射性直肠炎,而对照组分别为28例和30例.试验组16例发生头晕、嗜睡,而对照组仅6例.结论 沙利度胺联合术前IMRT治疗Ⅱ／Ⅲ期直肠癌具有增效作用,使肿瘤显著降期,提高病理完全缓解率及肿瘤消退良好率,更多患者获得保肛机会,增效机制或与下调VEGF水平从而调节血管新生相关,用药后不良反应可耐受,并可以降低恶心、呕吐及放射性直肠炎的发生率.
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33例肿瘤患者全身热疗的护理体会
全身热疗是继手术、放疗、化疗和生物治疗之后又一种重要的新型肿瘤治疗手段.它利用直接热效应及加热增敏效应,使术后残余的肿瘤细胞或多发性转移的肿瘤细胞产生快速的细胞凋亡或坏死而死亡.我科自美国引进ET-space热疗仪开展肿瘤患者热疗术以来,充分做好热疗前后的护理工作,协助患者安全渡过热疗全过程.现将护理体会报告如下.
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三氧化二砷对卵巢癌细胞的生长及化疗敏感性的影响
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人卵巢癌COC1细胞顺铂(cDDP)化疗敏感性的影响,As2O3与cDDP联合作用的效应以及As2O3对COC1细胞的生长抑制效应及机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度As2O3、cDDP作用72h对卵巢癌细胞生长的抑制作用,As2O3对顺铂化疗敏感性的影响及两药联合作用的效应.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blot)分别检测PIK3CA mRNA和AKT、ERK、MMP-2蛋白表达的变化.结果:单独应用As2O3或cDDP和联合用药时卵巢癌COC1细胞生长均受到抑制,并呈浓度依赖关系,联合用药组抑制率明显高于单独用药组(P＜0.05);0.08～0.15 μmol/L As2O3无明显细胞毒性,不能提高COC1细胞对顺铂的敏感性.各浓度(1、3、8、16μmol/L)As2O3作用24h可以下调AKT、MMP-2蛋白水平(P＜0.05),并呈浓度依赖效应,但对ERK蛋白的表达无显著影响.0.5、1、2、4μmol/L As2O3作用4h,PIK3CA mRNA表达分别降低45.03%、53.05%、61.67%和72.91%(P＜0.05).结论:As2O3抑制COC1细胞增殖具有浓度依赖性,与顺铂联用有相加效应,可能与As2O3下调PIK3CA mRNA、AKT、MMP-2蛋白水平等有关.
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十二烷基苯磺酸钠存在下替米沙坦的电化学分析
目的:建立灵敏、简便、快速测定替米沙坦的微分脉冲伏安法.方法:循环伏安法(CV)和微分脉冲伏安法(DPV).结果:在7.5×10-5mol·L-1十二烷基苯磺酸钠(SDBS)溶液存在下,0.1mol·L-1HClO4溶液中,替米沙坦在乙炔黑碳糊电极上于1.42 V(vs.SCE)处产生一灵敏的氧化峰,氧化峰电流与替米沙坦的浓度在2.5×10-7～2.0×10-5mol·L-1之间有良好的线性关系.结论:方法可用于药品样品中替米沙坦的测定.
