首页 > 文献资料
-
病毒在植物体内的运转
病毒能否引致植物发病,取决于病毒侵入植物后能否运转到植物的其它部分.一般认为病毒是通过由生物介体或机械磨擦造成的机械损伤而侵入植物细胞的.从初始侵染的细胞开始,大多数病毒在植物体内有两种运转方式:在薄壁细胞间进行的缓慢的短距离运转;在输导组织间进行的快速的长距离运转.80年代中期认识到病毒的体内运转需要其基因产物(运动蛋白,movement protem,MP)的参与,证实了烟草花叶病毒(TMV)的30kD蛋白即为TMV的MP[1,2].之后有关病毒MP及对病毒如何在植物体内进行运转的研究取得很大的进展.有关这方面的综述文章有Hull R、Atabekov等、Lucas等和Carrington等[3-6]的.本文主要综述近五年来的研究进展,但为了其完整性,也包含了一些上述综述的主要有关内容.
-
哺乳动物耳蜗外毛细胞电运动的分子基础
引言1985年Brownell等首先报告耳蜗外毛细胞(OHC)受电刺激时,OHC膜电位的变化改变其长度,称为电运动[1].随后的10多年,OHC电运动的特性及其生理机制成为许多听力学家十分感兴趣的研究课题,并确定OHC外侧膜的运动蛋白是电运动和耳蜗放大器的分子基础.
-
黄瓜花叶病毒2b蛋白在大肠杆菌中的表达及抗血清制备
从黄瓜花叶病毒(CMV)中提取总RNA,通过反转录-PCR(RT-PCR)扩增得到其运动蛋白2 b基因,将扩增产物克隆到pMD-18T载体上.DNA序列分析表明,所得到2 b基因全长为303 bp与已发表CMV序列相同.将目的片段亚克隆到表达载体pET-30 a上,并在大肠杆菌JM109诱导表达,诱导9 h后,融合蛋白表达量大.经SDS-PAGE检测,融合蛋白以可溶形式存在.制备的抗血清,效价为1:4 000.
-
黄芩苷的脑保护作用和对微管运动蛋白免疫活性的影响
脑缺血可引起蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）从胞浆到胞膜的移位激活［1］，PKC拮抗剂黄芩苷（中药制剂灯盏花的有效成份）具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用［2］。微管运动蛋白活性下降与脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡(delayed neuronal death，DND)密切相关，目前认为微管运动蛋白活性下降是脑缺血后神经元死亡的早期标志［3］，而PKC的移位激活是脑缺血后微管运动蛋白活性下降的原因之一，这意味着PKC拮抗剂能抑制脑缺血后微管运动蛋白活性的下降和减少DND的产生。本实验即研究黄芩苷对DND和微管运动蛋白kinesin免疫活性的影响，以阐明黄芩苷减少DND的可能机制。1 材料和方法1.1 动物与分组蒙古沙土鼠，♂，体重50～60 g，由本院实验动物中心提供。采用沙土鼠前脑缺血模型，脑缺血时间10 min。沙土鼠分为4组，假手术组（sham-operated group, Sham组），缺血再灌注组（ischemia reperfusion group, I/R组）、黄芩苷I组（breviscarpin Ⅰgroup, BreⅠ组，45 mg*kg-1）、Ⅱ组（breviscarpin Ⅱ group, Bre Ⅱ组，90 mg*kg-1）。I/R组和Bre Ⅰ、Ⅱ组又分为再灌注6、48和96 h 3个亚组，每组6只动物；黄芩苷（云南生物制药厂生产，批号zz-5796-00178）在脑缺血前30 min ip。
-
建兰花叶病毒运动蛋白基因克隆及序列分析
从建兰花叶病毒（CyMV）石斛兰分离物中提取病毒RNA，用反转 录——聚合酶链式反应(RT-PCR)方法获得约500bp的运动蛋白基因片断，插入pGEM-T载 体克隆并测序。序列分析表明，该基因片断由474个核苷酸组成，和CyMV美国夏威夷分离物 、新加坡分离物相应基因核甘酸序列分别具有97.8%同源性；根据核酸序列推导该片断含有3 个部分重叠的开放阅读框架（ORF），分别编码14kD、12kD和10kD的多肽。
-
竹花叶病毒卫星RNA及其编码卫星蛋白的结构与功能
竹花叶病毒(Bamboo mosaic virus,BaMV)是目前为止被发现感染竹类惟一的病毒,除了巴西、夏威夷及琉球有过零星报道外,台湾对此病毒有较深入的研究[1～13].BaMV在台湾地区的竹类栽培区普遍发生,可危害4个属、14个种、3个变种和3个栽培种[14,15],其中麻竹(Dendrocalamus latiflorus Munro)和绿竹(Bambusa oldhamii Munro)遭受危害为严重,主要竹产地染病率可高达90%以上,给台湾的竹产业造成了严重危害[16].
