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脑出血脑水肿病案
1 病史摘要患者赵某某,男,52岁.因神志不清,左侧上下肢不能活动3周,于2000年10月13日由某医院转入我科.患者于3周前在打牌时突然出现左侧肢体活动不利,随即出现意识不清,伴呕吐及尿失禁.急送某县医院,经头颅CT检查诊断为右壳核脑出血,出血量约48ml,给予甘露醇、雷尼替丁、维生素C、抗生素等治疗,鼻饲饮食.2周后患者意识程度变浅呈嗜睡状态,将甘露醇减量.又治1周,患者病情无明显好转,遂转入我院.患者既往有高血压病史.
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伽玛刀治疗后顽固性脑水肿相关因素分析
目的:探讨伽玛刀治疗后顽固性脑水肿影响因素.方法:以年龄,病灶部位、边缘剂量、平均直径为影响因素,分组对比顽固性脑水肿发生率.结果:年龄>50岁组显著高于<50岁组;脑实质或凸面组显著高于颅底病灶;边缘剂量>16 Gy组显著高于<16 Gy组;直径>40 mm组显著高于<40 mm组,三组P值均<0.01.结论:顽固性脑水肿与年龄,病灶部位、直径、边缘剂量密切相关,值得重视.
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大面积烧伤患者截肢术后感染期补液致脑水肿1例分析
对大面积烧伤患者截肢术后感染期补液致脑水肿1例分析如下.
关键词： 烧伤/外科学 截肢术 外科伤口感染/药物疗法 输液疗法/副作用 脑水肿/病因学 -
高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察
目的:为进一步研究高血压脑损害,建立一个急性高血压脑水肿的动物模型.方法:雄性SD大鼠30只,随机分成对照组和实验组各15只.实验组经静脉输入盐酸去氧肾上腺素,待血压升至高值后维持30 min,对照组则以相同速度输入生理盐水30 min.分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价.结果:伊文氏蓝染色可见:对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外,其他部位的脑组织均未见蓝染;实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染.镧醛灌注电镜观察可见:对照组镧离子局限在微血管腔内;实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中.说明实验组血脑屏障有破坏. 结论:静脉输注盐酸去氧肾上腺素,使血压急剧升到170 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右并维持30 min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型.
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高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能
目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况.方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注人FITC标记白蛋白(FITCl abeled albumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较.结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位.结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强.
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立体定向放射性脑水肿危险性因素分析
目的分析立体定向放射外科(SRS)诱导放射性脑水肿的危险因素.方法回顾性分析接受X刀治疗且有完整影像学随访资料的病人67例,分成两组:水肿组(22例)、对照组(47 例),采用单因素分析(χ2或Wilcoxon秩和检验)和logistic回归分析方法分析年龄、性别、肿瘤体积、大剂量、边缘剂量、肿瘤位置、靶点数目、10 Gy剂量覆盖的体积及随访时间对治疗后脑水肿的影响.结果单因素分析提示肿瘤体积、10 Gy等剂量线所包括的体积和大剂量在两组间有差异显著性(P<0.01);多因素分析表明边缘治疗剂量对X刀诱导脑水肿的贡献大(OR=1.73 ),其次为肿瘤体积(OR=1.11).结论在SRS诱导脑水肿的诸多因素中,边缘剂量和肿瘤体积是相对重要的危险因素.
关键词： 放射外科手术/副作用 脑水肿/病因学 -
无创颅内压监测对治疗创伤性急性弥漫性脑肿胀的临床价值
[目的]探讨无创颅内压(ICP)监测对治疗创伤性急性弥漫性脑肿胀(PADBS)的临床指导作用.[方法]回顾性分析2009年1月至2014年12月长沙市解放军第163医院神经外科收治的69例PADBS患者的临床资料,均于伤后2~24 h内在ICU病房予以无创颅内压监护仪(MICP-1A闪光视觉诱发电位无创颅内压检测分析仪)进行监护.根据患者入院时无创ICP值分为轻、中、重度颅内高压三种类型, 根据患者临床症状、头颅CT及无创颅内压监测值予以对症治疗,比较不同类型患者的格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后情况.[结果]本组病例预后良好率为43.5% (30/69),预后不良率56.5% (39/69),病死率31.8%(22/69).轻度颅内高压患者预后良好率为90.1% (10/11), 中度颅内高压预后良好率为65.22% (15/23),重度颅内高压预后良好率为14.29% (5/35), 轻度颅内高压患者预后良好率显著高于中、重度颅内高压预后良好者,差异具有统计学意义(均P<0.05).重度颅内高压患者死亡所占比例显著高于轻、中度颅内高压患者,差异具有统计学意义(均P<0.05).[结论]根据持续无创ICP监测结果给予对症治疗,对创伤性急性大脑弥漫性脑肿胀的治疗有重要的指导作用.
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有创颅内压监测对创伤性双侧大脑半球弥漫性脑肿胀患者治疗与预后的指导作用
[目的]分析有创颅内压监测对创伤性双侧大脑半球弥漫性脑肿胀(PADBS)患者治疗的临床效果及预后.[方法]选取2014年9月至2015年8月本院收治的48例有创颅内压监测下治疗的PADBS患者作为观察组,另选2012年6月至2014年8月无颅内压监测下治疗的48例PADBS患者作为对照组.观察比较两组患者治疗效果与预后.[结果]观察组双侧侧脑室受压情况缓解率和加重率分别为43.7％(21/48)和33.3％(16/48),对照组分别为20.8％(10/48)和60.4％(29/48),两组比较差异具有统计学意义(x2=5.765,P=0.016＜0.05).观察组GOS评分恢复良好者所占比例显著高于对照组,而重残率低于对照组,差异具有统计学意义(x2=9.478,P=0.002＜0.05);观察组的平均住院天数显著低于对照组,差异具有统计学意义(t=-2.216,P=0.029).[结论]持续的有创颅内压监测对PADBS的治疗具有重要指导作用,能显著改善该类患者的预后.
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24例外伤性脑疝患者的救治护理
外伤性脑疝患者,由于病情十分危重,如果不迅速采取有效地抢救措施,病人往往立即死亡.对于外伤性脑疝病人的抢救和护理,愈来愈引起人们的关注.本院1997年1月至1999年1月,抢救外伤性脑疝患者24例,成活20例.现将其护理体会报道如下.
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外伤性急性弥漫性脑肿胀的相关危险因素Logistic回归分析
目的 探讨外伤性急性弥漫性脑肿胀(posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)的相关危险因素,为颅脑外伤患者院内救治提供一定的参考.方法 以本院2005年1月至2012年1月收治的103例临床资料完整的颅脑外伤患者为研究对象.103例中发生PADBS的21例作为病例组,未发生PADBS的82例作为对照组,采用Logistic分析潜在影响PAD-BS发生的临床因素.结果 单因素分析显示年龄(x2 =4.21,P=0.040)、受伤至入院时间(x2=9.96,P=0.0016)、误吸(x2=9.32,P=0.0022)、低血压(x2=6.23,P=0.013)和原发脑干损伤(x2=14.19,P=0.0002)与PADBS的发生有关;Logistic回归分析显示受伤至入院时间＞2h(OR =2.78,P=0.021)、误吸(OR =2.01,P=0.033)、低血压(OR =3.23,P=0.011)和发生原发性脑干损伤(OR=3.88,P=0.002)是影响PADBS发生的独立因素.结论 误吸、低血压、原发性脑干损伤和就诊不及时是发生急性弥漫性脑肿胀的高危因素,对于存在上述特征的颅脑外伤患者应积极救治可降低其PADBS的发生风险.
关键词： 急性病 脑水肿/病因学 脑损伤/并发症 危险因素 Logistic模型 -
脑出血患者TNF-α和ICAM-1的表达及与脑水肿关系的临床研究
目的 研究脑出血后人血清中TNF-α、ICAM-1的水平变化,及其与脑水肿体积的相关性.方法 检测患者发病后第1、3、7天血清TNF-α、ICAM-1含量,同时选取健康体检者作为对照.计算患者血肿周围脑水肿体积,分析其相关性.结果 患者发病后第3天血清TNF-α、ICAM-1水平明显增高,到第7天时分别达[(25.14 ±2.57) ng/L、(14.33±4.24) ng/ml]高于对照组(t =2.34,1.94,P＜0.05).脑出血患者第1天水肿体积为[(3.22 ±0.73) ml],随着时间的延长,水肿体积逐渐增加.脑出血患者第7天脑水肿体积[ (11.36 ±2.07)ml]高于第1天(t=2.24,P＜0.05).出血后第3、7天,TNF-α、ICAM-1含量分别与水肿体积呈正相关(r =0.648、0.794、0.672、0.786;P＜0.05).结论 脑出血患者血清中TNF-α、ICAM-1水平呈动态变化,其水平升高可加重脑出血灶周围水肿,并与水肿体积呈正相关.
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基质金属蛋白酶与脑出血后脑水肿关系的研究进展
中风(卒中)是危害人类健康的主要疾病之一.在中国,每年约有150万人死于中风,是仅次于心血管疾病和癌症的第三大死亡原因.脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)占中风的15％～20％,是中风中严重的一类,其病死率和致残率都非常高[1].因此,阐明ICH后导致脑损害的详细发病机制,对于指导临床治疗具有重要意义.研究表明,ICH发生后,快速聚集于脑实质内的血液压迫周围脑组织,造成相邻及远隔区域出现广泛的血液循环障碍,这是脑出血早期引起脑损害的主要原因;继而,由外渗的血液所引发的细胞毒性反应、由活化的细胞因子和氧自由基所引起的炎症和氧化应激等导致颅内压增高,脑水肿使脑组织进一步缺血、缺氧,引发二次脑损害,这些均是导致脑细胞坏死和凋亡的重要原因[2].
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2型糖尿病酮症酸中毒脑水肿诱发氧化应激受损的临床观察
目的:探讨2型糖尿病酮症中毒脑水肿诱发氧化应激受损状况.方法:选择2型糖尿病酮症酸中毒患者60例,将其中12例并发脑水肿者设为研究组,未并发脑水肿48例设为对照组,比较分析两组临床资料.结果:研究组中患者的海马体、锥体神经元细胞内聚集了大量80HG 、HNE和 HO-1氧化损伤产物,显著多于对照组(P<0.05);而80HG 在DKA/BE患者中的 Purkinje 细胞和分子层细胞内高度表达,而在对照组的表达显著降低(P<0.05);HNE和 HO-1则无统计学差异,在患者枕叶皮质区,研究组 CP 均定位于锥体神经元细胞里,对照组神经元细胞体里未发现CP,发现DKA/BE组神经元细胞密度降低.结论:2型糖尿病并发重度酮症酸中毒时易引发脑水肿,并伴一定程度氧化应激受损.
